Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нарушения кислотно-основного состояния

Медицинский эксперт статьи

Уролог, онкоуролог, онкохирург
, медицинский редактор
Последняя редакция: 17.10.2021

Одна из основных констант организма - постоянство концентрации ионов водорода (Н+) во внеклеточной жидкости, которая у здоровых лиц составляет 40±5 нмоль/л. Для удобства концентрацию Н+ чаще всего выражают в виде отрицательного логарифма (рН). В норме значение рН внеклеточной жидкости составляет 7,4. Регуляция рН необходима для нормального функционирования клеток организма.

Кислотно-основное состояние организма включает в себя три основных механизма:

  • функционирование вне- и внутриклеточных буферных систем;
  • дыхательные механизмы регуляции;
  • почечный механизм.

Нарушения кислотно-основного состояния - патологические реакции, которые связанны с нарушением кислотно-основного состояния. Выделяют ацидоз и алкалоз.

Буферные системы организма

В качестве буферных систем выступают органические и неорганические вещества, которые предотвращают резкое изменение концентрации Н+ и, соответственно, значение рН при добавлении кислоты или щёлочи. К ним относят белки, фосфаты и бикарбонаты. Эти системы находятся как внутри, так и вне клеток организма. Главными внутриклеточными буферными системами считают белки, неорганические и органические фосфаты. Внутриклеточные буферы компенсируют почти всю нагрузку угольной кислотой (Н2СО3), более 50% нагрузки другими неорганическими кислотами (фосфорной, соляной, серной и др.). Основным внеклеточным буфером организма выступает бикарбонат.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Дыхательные механизмы регуляции рН

Они зависят от работы лёгких, которые способны поддерживать парциальное давление углекислого газа (СО2) в крови на необходимом уровне, несмотря на большие колебания образования угольной кислоты. Регуляция выделения СО2 происходит за счёт изменения скорости и объёма легочной вентиляции. Увеличение минутного объёма дыхания приводит к снижению парциального давления углекислого газа в артериальной крови и наоборот. Лёгкие рассматривают как первую линию в поддержании кислотно-основного состояния, поскольку они обеспечивают механизм немедленной регуляции выделения СО2.

Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния

Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, выделяя с мочой избыток кислот и сохраняя для организма основания. Это достигается посредством ряда механизмов, основными из которых выступают:

  • реабсорбция почками бикарбонатов;
  • образование титруемых кислот;
  • образование аммиака в клетках почечных канальцев.

Реабсорбция почками бикарбонатов

В проксимальных канальцах почек происходит всасывание почти 90% НСО~ не за счёт прямого транспорта НСО~ через мембрану, а посредством сложных обменных механизмов, важнейшим из которых считают секрецию в просвет нефрона Н+.

В клетках проксимальных канальцев из воды и углекислого газа под воздействием фермента карбоангидразы образуется нестойкая угольная кислота, которая быстро распадается на Н+ и НС03". Образовавшиеся в клетках канальцев ионы водорода поступают к люминальной мембране канальцев, где происходит их обмен на Na+, в результате чего Н+ поступают в просвет канальцев, а катион натрия - в клетку, а затем в кровь. Обмен происходит с помощью особого белка-переносчика - Na++-обменника. Поступление в просвет нефрона ионов водорода активирует реабсорбцию в кровь НС03~. Одновременно в просвете канальца ион водорода быстро соединяется с постоянно фильтруемым НС03 с образованием угольной кислоты. При участии карбоангидразы, действующей на люминальной стороне щёточной каёмки, H2C03 превращается в Н20 и СОг При этом углекислый газ диффундирует обратно в клетки проксимальных канальцев, где соединяется с Н20 с образованием угольной кислоты, чем и завершает этот цикл.

Таким образом, секреция Н+-иона обеспечивает реабсорбцию бикарбоната в эквивалентном количестве натрия.

В петле Генле происходит реабсорбция примерно 5% профильтровавшегося бикарбоната и в собирательной трубке - ещё 5%, также за счёт активной секреции Н+.

Образование титруемых кислот

Некоторые слабые кислоты, находящиеся в плазме, фильтруются и служат в качестве буферных систем мочи. Их буферную ёмкость называют «титруемой кислотностью». Основным компонентом этих буферов мочи выступает НР04~, который после присоединения иона водорода превращается в двузамещённый ион фосфорной кислоты (НР042 + Н+= Н2РО~), имеющий более низкую кислотность.

trusted-source[6], [7]

Образование аммиака в клетках почечных канальцев

Аммиак образуется в клетках почечных канальцев в процессе метаболизма кетокислот, особенно глутамина.

При нейтральных и особенно при низких значениях рН канальцевой жидкости аммиак диффундирует из клеток канальцев в его просвет, где соединяется с Н+ с образованием аниона аммония (NH3 + Н+ = NH4+). В восходящем отделе петли Генле происходит реабсорбция катионов NH4+, которые накапливаются в мозговом веществе почки. Небольшое количество анионов аммония диссоциируется на NH, и ионы водорода, которые реабсорбируются. NH3 может диффундировать в собирательные трубки, где служит буфером для Н+, секретируемых этим отделом нефрона.

Способность увеличивать образование NH3 и экскрецию NH4+ рассматривают как основную адаптационную реакцию почек при увеличении кислотности, позволяющей выводить ионы водорода почками.

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Нарушения кислотно-основного состояния

При различных клинических состояниях концентрация ионов водорода в крови может отклоняться от нормы. Различают две основные патологические реакции, связанные с нарушением кислотно-основного состояния, - ацидоз и алкалоз.

Ацидоз характеризуется низким значением рН крови (высокой концентрацией Н+) н низкой концентрацией бикарбонатов в крови;

Алкалоз характеризуется высоким значением рН крови (низкой концентрацией Н+) и высокой концентрацией бикарбонатов крови.

Различают простые и смешанные варианты нарушения кислотно-основного состояния. При первичных, или простых, формах наблюдают только одно нарушение данного равновесия.

Простые варианты нарушения кислотно-основного состояния

Весьма часто у больного указанные выше нарушения могут сочетаться, и их обозначают как смешанные. В настоящем учебнике мы остановимся на простых метаболических формах этих нарушений.

Что нужно обследовать?