^

Здоровье

A
A
A

Диагностика хронического обструктивного бронхита

 
Статью проверил , медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Vermeirc (1996) предложил следующие диагностические критерии хронического обструктивного бронхита:

  • собственно бронхиальная обструкция (клинические проявления и снижение ОФВ1 менее 84% и/или снижение индекса Тиффно ниже 88% от должных величин);
  • необратимость или частичная обратимость бронхиальной обструкции, вариабельность (спонтанная изменчивость) значений ОФВ менее чем на 12% в течение суток;
  • стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция - по крайней мере 3 раза в течение годичного наблюдения;
  • возраст, как правило, более 50 лет;
  • выявление заболевания обычно у курильщиков или лиц, подверженных воздействию производственных аэрополлютантов;
  • физикальные и рентгенологические признаки эмфиземы легких;
  • неуклонное прогрессирование заболевания при отсутствии адекватного лечения, что проявляется нарастающей одышкой и ежегодным снижением OФВ1 более чем на 50 мл.

Оценка тяжести хронического обструктивного бронхита

Согласно методическим рекомендациям «Хронический обструктивный бронхит» Общества пульмонологов России (Москва, 1997) тяжесть хронического обструктивного бронхита оценивается по значению ОФВ1. Подход к оценке тяжести больных хроническим обструктивным бронхитом дополняется посредством определения стадии заболевания, основанной на общей картине тяжести болезни, нарушениях бронхиальной проходимости согласно рекомендациям Американского торакального общества.

  • Стадия I. ОФВ1 больше 50% от должной величины. Заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни. Пациенты не нуждаются в частых осмотрах врачом общей практики. Наличие тяжелой одышки у таких больных требует дополнительных обследований и консультации пульмонолога.
  • Стадия II ОФВ1 составляет 35-49% от должной величины. Заболевание значительно снижает качество жизни. Требуются частые визиты в лечебное учреждение и наблюдение у врача-пульмонолога.
  • Стадия III. ОФВ1 меньше 34% от должной величины. Заболевание резко снижает качество жизни. Требуются частые посещения лечебных учреждений и наблюдение у врача-пульмонолога.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Программа обследования при хроническом обструктивном бронхите

  1. Общий анализ крови и мочи.
  2. БАК: содержание общего белка и белковых фракций, фибрина, гаптоглобина, серомукоида, сиаловых кислот, билирубина, аминотрансфераз, глюкозы, креатинина.
  3. ИАК: содержание в крови и определение функциональной способности Т- и В-лимфоцитов, определение субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.
  4. Рентгенологическое исследование легких.
  5. Спирография; пикфлоуметрия или пневмотахометрия.
  6. ЭКГ.
  7. Эхокардиография.
  8. Общий и бактериологический анализ мокроты.

Лабораторная и инструментальная диагностика

На начальных этапах развития заболевания большое значение имеет тщательный расспрос больного, оценка анамнестических данных и возможных факторов риска В этот период результаты объективного клинического исследования, а также данные лабораторных и инструментальных методов мало информативны. Со временем, когда появляются первые признаки бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, объективные клинико-лабораторные и инструментальные данные приобретают все большее диагностическое значение. Мало того, объективная оценка стадии развития заболевания, тяжести течения ХОБЛ, эффективности проводимой терапии возможна только с использованием современных методов исследования.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование органом грудной клетки в двух проекциях является обязательным методом обследования всех больных ХОБЛ. Исследование позволяет выявить наличие признаков бронхообструктивного синдрома, в том числе эмфиземы легких, некоторых осложнений ХОБЛ (бронхоэктазов, пневмонии, пневмоторакса, легочной артериальной гипертензии, хронического легочного сердца и т.д.), косвенно оценить фазу заболевания.

Важной задачей исследования является рентгенологическая дифференциальная диагностика ХОБЛ с заболеваниями, также сопровождающимися длительным кашлем и одышкой (рак легкого, туберкулез легких, бронхоэктазы, муковисцидоз и др.).

В начальной стадии ХОБЛ рентгенологические изменения могут отсутствовать. По мере прогрессирования болезни начинают выявляться отчетливые рентгенологические признаки эмфиземы легких, отражающие, прежде всего, увеличение воздушности легких и редукцию сосудистого русла. К числу таких рентгенологических признаков относятся:

  • увеличение общей площади легочных полей;
  • стойкое понижение прозрачности легких;
  • обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей;
  • появление ограниченных участков сверхвысокой прозрачности, соответствующим крупным эмфизематозным буллам;
  • уплощение купола диафрагмы и значительное ограничение ее подвижности при дыхании (менее 3-5 см);
  • уменьшение поперечных размеров сердца («капельное» или «висячее» сердце);
  • увеличение ретростерпалыюго пространства и другие.

Перечисленные рентгенологические признаки эмфиземы легких являются наиболее важным подтверждением наличия у больного бронхообструктивного синдрома.

Сложнее выявить рентгенологические признаки воспалительного поражения бронхов. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ воспаление бронхов может сопровождаться отеком, а затем развитием склероза перибронхиальной и интерстициальной ткани и своеобразной тяжистостью легочного рисунка. В относительно редких случаях, как правило, при многолетнем анамнезе заболевания, наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка в виде сетчатого пневмосклероза, локализующегося преимущественно в нижних отделах легких. Деформация легочного рисунка - это изменами нормального хода и формы элементов легочного рисунка, который образует беспорядочно ветвящуюся сеть. Эти изменения обусловлены склерозом перибронхиальных тканей, а также междольковых и межсегментарных перегородок.

Одной из причин обеднения легочного рисунка являются выраженные нарушения бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ, нередко сопровождающиеся развитием микроателектазов. В этих случаях обеднение легочного рисунка обусловлено одновременно возникающим компенсаторным перерастяжением легочной ткани в ограниченной зоне, расположенной непосредственно по соседству с участком микроателектааа.

Наконец, в тяжелых случаях можно выявить рентгенологические признаки легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца с гипертрофией и дилатацией правого желудочка. О развитии легочной артериальной гипертензии свидетельствует расширение всех крупных ветвей легочной артерии в корнях (более 1,5-1,6 см) и уменьшение калибра мелких периферических артерий мышечного типа (симптом «скачка калибра»). Наблюдаются также выбухание конуса ствола легочной артерии в виде увеличения 2-й дуги левого контура сердца.

Общеизвестные рентгенографические признаки гипертрофии правого желудочка у больных ХОБЛ выявляются не всегда, прежде всего в связи с уменьшением общего поперечного размера сердца («висячее» сердце) и наличием выраженной эмфиземы, которая увеличивает ретростернальное пространство и как бы отодвигает стенку правого желудочка от передней грудной стенки.

Рентгеновская компьютерная томография (КТ) обладает существенными преимуществами перед традиционным рентгенологическим исследованием и позволяет выявить признаки воспалительного поражения бронхов и эмфиземы легких даже па самых ранних стадиях развития заболевания.

Для диагностики эмфиземы легких используется, например, методика КТ с количественным измерением прозрачности легкого на вдохе и выдохе. Однако, несмотря па высокую информативность, методика КТ редко используется у больных ХОБЛ для подтверждения поражения бронхов и легочной паренхимы. Чаще КТ используют для исключения опухолей легких, туберкулеза или других заболеваний, напоминающих клиническую картину ХОБЛ.

Исследование крови

Обострение ХОБЛ может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево и увеличением СОЭ, хотя эти изменения не являются обязательными.

При длительном течении заболевания, сопровождающемся возникновением хронической дыхательной недостаточности и гипоксемии, в периферической крови можно определить признаки вторичного эритроцитоза (увеличение количества эритроцитов, повышение содержания гемоглобина, увеличение вязкости крови и величины гематокрита (у женщин больше 47% и у мужчин больше 52%). На этом фоне нередко отмечается уменьшение СОЭ до 1-3 мм/ч.

Наблюдается также увеличение содержания в сыворотке крови острофазовых белков (а1-антитрипсина, а2-гликопротеида, а2-макроглобулина, гаптоглобулина, церулоплазмина, серомукоида, С-реактивного белка), а также а2- и бета-глобулипов, что свидетельствует об активности воспалительного процесса в бронхах.

trusted-source[10], [11], [12], [13]

Исследование мокроты

Исследование мокроты у больных ХОБЛ мало отличается от соответствующей процедуры у пациентов с пневмонией. При микроскопии слизисто-гнойной мокроты, соответствующей, как правило, умеренной активности воспалительного процесса в бронхах, в мазках преобладают нейтрофилы (до 75%) и альвеолярные макрофаги. Гнойный эндобронхит характеризуется еще более высоким содержанием нейтрофилов (до 85-95%) и дистрофически измененных клеток бронхиального эпителия.

У пациентов с выраженным обострением обструктивного бронхита, гнойной мокротой или с частыми рецидивами воспалением бронхов возникает необходимость определения возбудителя эндобронхита. С этой целью проводят бактериологическое исследование мокроты или ЖБАЛ.

Наиболее часто обострения хронического бронхита вызывают гемофильная палочка или ассоциация гемофильной палочки с моракселлой. Особенно часто такую ассоциацию обнаруживают у курильщиков, в том числе у лиц, не страдающих хроническим обструктивным бронхитом. В остальных случаях возбудителем эндобронхита являются ппевмококки и другие стрептококки.

У пожилых, ослабленных больных с тяжелым течением ХОБЛ, в мокроте могут преобладать стафилококки, синегнойная папочка и клебсиелла.

Наконец, в последние годы у пациентов относительно молодого и среднего возраста все чаще (в некоторых странах до 20-30%) возбудителем воспалительного процесса в бронхах становятся внутриклеточные («атипичные») микроорганизмы: хламидии, легионеллы или микоплазмы.

Бронхоскопия

Бронхоскопия является в настоящее время одним из наиболее распространенных н информативных методов исследования дыхательных путей. Метод позволяет:

  1. визуально оценить анатомические особенности дыхательных путей, состояние трахеи, главных, сегментарных и субсегментарных бронхов;
  2. провести биопсию интересующих участков трахеобронхиального дерева и получить материал для гистологического и цитологического исследования;
  3. с помощью аспирации промывных вод бронхов получить материал для цитологического, иммунологического и бактериоскопического исследования
  4. с лечебной целью провести лаваж бронхов.

Проведение бронхоскопии у больных ХОБЛ целесообразно в следующих случаях:

  • при наличии клинических и рентгенологических признаков, подозрительных на наличие опухоли легкого;
  • при гнойном характере мокроты;
  • при подозрении на наличие трахеобронхиальной дискинезии;
  • при уточнения источника легочного кровотечения;
  • при необходимости получения аспирационного материала для уточнения этиологии заболевания (например, идентификации возбудителя инфекционного процесса и бронхах и легких);
  • при необходимости с лечебной целью локального введения лекарственных препаратов (например, антибиотиков) непосредственно в зону поражения;
  • при осуществления лечебного лаважа бронхов.

Основными противопоказаниями к проведению бронхоскопии являются:

  • острый инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
  • выраженная недостаточность кровообращения II6-III стадии и/или гемодинамическая нестабильность;
  • пароксизмальные нарушения ритма сердца;
  • артериальная гипертензия с повышением артериального давления выше 200 и 110 мм рт. ст. или гипертонический криз;
  • острое нарушение мозгового кровообращения;
  • быстро прогрессирующая гиперкапния;
  • бессознательное состояние больного, полное отсутствие контакта с пациентом;
  • острые воспалительные заболевания или опухоли верхних дыхательных путей (острый ларингит, рак гортани и т.п.);
  • недостаточность инструментального оснащения и подготовки медперсонала.

Следует подчеркнуть, что у больных с артериальной гипоксемией и даже у пациентов с нарушениями свертывающей системы крови и тромбоцитопенией проведение бронхоскопии вполне безопасно. Однако и последних случаях не показано проведение биопсии слизистой бронхов и легочной паренхимы и других инвазивных процедур.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Техника исследования

Бронхоскопия, являющаяся достаточно сложным технически инструментальным методом исследования, связанным с определенным риском для больного, должна производиться только в специализированных пульмонологических отделениях стационаром, имеющих реанимационную службу. Исследование проводится в специальных рентгенобронхологических кабинетах, удовлетворяющих требованиям малой операционной или хирургической перевязочной, или в эндоскопическом кабинете, оснащенном передвижной рентгеновской установкой, желательно с электронно-оптическим преобразователем и телевизором.

У больных ХОБЛ исследование проводят с использованием гибкого бронхофиброскопа под местной анестезией 2,4% раствором тримекаина, 2-4% раствором лидокаина или 1% раствором дикаина. Вначале путем орошения или смазывания местным анестетиком добиваются анестезии верхних дыхательных путей - ротоглотки и голосовых связок. Через 5 мин вводят бронхофиброскоп через нижний носовой ход или ротовую полость и на вдохе проводят его через голосовую щель. Путем инсталляции асепттиков через бронхоскоп осуществляют анестезию трахеи и крупных бронхов.

Исследование с помощью бронхофиброскопа включает несколько этапов:

Визуальная оценка состояния голосовых складок, подскладочного пространства, трахеи, главных, сегментарных и субсегментарных бронхов.

Аспирация содержимого бронха с помощью специального бронхофиброскопа. Аспирируют содержимое бронха для последующего бактериологического, цитологического и прочих видов исследования. При небольшом количестве бронхиального секрета, вначале инстилируют в бронх около 20 мл изотонического раствора, а затем аспирируют этот раствор вместе с содержимым бронха, получая так называемые промывные моды бронхов, которые в последующем подвергают бактериологическому и цитологическому исследованию.

Диагностический субсегментарный бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) для цитологического и бактериологического исследования бронхоальвеолярного содержимого. Для проведения этой процедуры бронхофиброскоп под визуальным контролем подводят к устью субсегментарного бронха и через аспирационный канал бронхофиброскопа вводят в бронх около 50-60 мл изотонического раствора натрия хлорида, затем аспирируют в специальный полиэтиленовый стакан жидкость, поступающую из просвета бронха (ЖБАЛ). Введение раствора и аспирацию ЖБАЛ повторяют 2~3 рада. В состав ЖБАЛ входят клеточные, белковые; и другие компоненты альвеолярного и в меньшей степени бронхиального содержимого. Чтобы уменьшить примесь бронхиального секрета, для бактериологического и цитологического исследования используют не первую, а вторую или третью порцию получаемого ЖБАЛ. Биопсия бронхов, которая осуществляется с помощью специальных гибких щипцов (прямая биопсия бронхов) или щеточки диаметром около 2 мм (щеточная, или браш-биопсия), подводимых к интересующему месту через аспирационный канал бронхофиброскопа под визуальным эндоскопическим контролем. После получения биопсийного материала из него сразу готовят мазки.

При необходимости может быть проведена чрезбронхиальная (внутрилегочная) биопсия и пункционная биопсия трахсобронхиальных лимфатических узлов.

Некоторые из перечисленных методов весьма сложны и небезопасны для больною, поэтому выбор каждого из них зависит от конкретных показаний и противопоказаний к проведению бронхоскопии, оснащенности бронхоскопического кабинета, в частности рентгено-телевизионной аппаратурой и квалификации врача-эндоскописта. Визуальную оценку состояния трахеи и бронхов осуществляют во всех случаях бронхофиброскопии

Визуальная оценка состояния трахеи и бронхов

Эффективность диагностики заболеваний органов дыхания с помощью бронхоскопии зависит не только от оснащенности эндоскопического кабинета и квалификации врача-эндоскописта, но и от правильного выбора той или иной методики исследований а также от знания лечащим врачом-терапевтом диагностических возможностей метода

Тщательный осмотр голосовых складок, подскладочного пространства, трахей и бронхов позволяет оценить анатомические особенности верхних и нижних дыхательных путей, выявить воспалительные, неопластические и другие изменения слизистой а также оценить некоторые нарушения функции трахеи и бронхов.

Гипотоническая трахеобронхиальная дискинезия. Для больных ХОБЛ весьма характерным является нарушение упруго-эластических свойств стенок бронхов с возникновением в части случаев клинической картины гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, диагноз которой может быть подтвержден только эндоскопически.

Трахеобронхиальная дискинезия - это пролабирование в просвет трахеи или крупных бронхов задней мембранозной части слизистой этих органов, вызывающие приступы мучительного надсадного кашля, сопровождающегося приступом удушья, стридорозным дыханием и даже потерей сознания. Следует помнить, что единственным достоверным и в то же время доступным методом, позволяющим выявить трахеоброн хиальную дискинезию, является бронхоскопия.

Основным эндоскопическим признаком трахеобронхиальной дискинезии являете значительное увеличение по сравнению с нормой амплитуды дыхательных движения мембранозной стенки трахеи и главных бронхов и, соответственно, степени их экспираторного сужения. Напомним, что в норме во время спокойного выдоха наблюдается слабо заметное выбухание мембранозной части слизистой в просвет трахеи и бронхов на вдохе она возвращается в исходное положение. При форсированном дыхании или кашле экспираторное выбухание стенки трахеи и главных бронхов увеличивается однако в норме такое экспираторное сужение просвета не превышает 30%.

При дискинезии I степени наблюдается экспираторное сужение трахеи и главный бронхов до 2/3 их просвета при сохранении нормальной (округлой) их конфигурации или некотором уплощении просвета. Для дискинезии II степени характерна полное смыкание во время выдоха задней и передней мембранозной стенок и значительное уплощение просвета трахеи и бронхов.

Трахеобронхиальная дискинезия у больных ХОБЛ может существенно увеличивая сопротивление трахеи и главных бронхов во время форсированного выдоха и усугублять экспираторную обструкцию дыхательных путей.

Воспалительные изменения слизистой. К эндоскопическим признакам воспалительным изменениям слизистой трахеи и бронхов относят:

  • гиперемию слизистой оболочки трахеи и бронхов;
  • отечность слизистой;
  • кровоточивость слизистой при инструментальной пальпации;
  • изменение сосудистого рисунка слизистой оболочки;
  • отдельные скопления слизистого или слизисто-гнойного секрета (при катаральном эндобронхите) или обильное гнойное содержимое в просвете бронхов (например, при гнойном эндобронхите) и др.

Последний признак имеет самостоятельное и очень важное диагностическое значение и с свидетельствует о нагноительном процессе в легком, хотя и не всегда может быть обусловлен гнойным бронхитом (гной может поступать в просвет бронхов из альвеолярной ткани, абсцесса и т.д.). Такая эндоскопическая картина всегда требует дальнейшего углубленного обследования больных.

Согласно наиболее распространенной классификации J. Lemoine (1965) различают три основные формы воспалительного поражения бронхов, выявляемые при визуальном исследовании:

  1. Диффузный эндобронхит, характеризующийся распространением воспаления на все видимые бронхи и отсутствие дистальной границы воспаления слизистой.
  2. Частично-диффузный эндобронхит, при котором признаки воспаления сохраняются во всех видимых бронхах, за исключением верхнедолевых бронхов.
  3. Ограниченный (локальный) эндобронхит с четко определяемыми границами воспалительных изменений, которые локализуются в главных и долевых бронхах и отсутсвуют в сегментарных и субсегментарных бронхах.

При изучении визуальной эндоскопической картины, а также гистологических и цитологичееких изменений в рамках описанных форм эндобронхита можно выделить paзличные морфологические типы бронхита:

  • простой (катаральный) эндобронхит;
  • гнойный эндобронхит;
  • атрофический эндобронхит.

Катаральный (простой) эндобронхит наиболее часто встречается у больных ХОБЛ. При этом эндоскопически выявляется гиперемия, отечность и повышенная кровоточивость слизистой бронхов. Гнойный эндобронхит отличается, прежде всего, наличием в просвете бронхов гнойной мокроты. Наконец, атрофический эндобронхит характеризуется истончением и сухостью слизистой оболочки, усилением сосудистого рисунка, появлением характерной мелкой складчатости слизистой, запустеванием и расширением устьев бронхиальных желез и склонностью к кровоточивости.

Оценивая результаты эндоскопического исследования, следует помнить, что визуальный осмотр слизистой может быть проведен только до уровня 5-7 градации сегментарных бронхов. Для получения информации о поражении более мелких бронхов, характерном для больных ХОБЛ, можно воспользоваться результатами исследования материалов бронхиальных смывов или ЖБАЛ.

Исследование ЖБАЛ, полученной при бронхоскопии, включает:

  1. изучение клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого;
  2. выявление патогенных микроорганизмов, и, по возможности, идентификацию возбудителя инфекционного воспалительного процесса и, при необходимости,
  3. биохимический анализ ЖБАЛ (определение содержания белка, липидов, ферментов, иммуноглобулинов и т.п.).

Объем исследования ЖБАЛ каждый раз определяется конкретными диагностическими задачами, стоящими перед врачем.

Цитологический анализ ЖБАЛ. Для изучения клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого ЖБАЛ центрифугируют при температуре + 4°С и из осадка приготавливают мазки, которые окрашивают по Романовскому-Гимзе или другими красителями и подвергают микроскопии. Общее число клеток в 1 мл ЖБАЛ подсчитывают на гемоцитометре или в автоматическом гемоанализаторе.

В норме количество клеток в 1 мл ЖБАЛ составляет 0,5-10,5 х 105. Из них на альвеолярные макрофаги приходится более 90% всех клеточных элементов, на лимфоциты - около 7% и нейтрофилы - менее 1%. Другие клеточные элементы встречаются крайне редко.

Диагностика заболеваний легких по результатам цитологического исследования ЖБАЛ основана на изменении соотношения основных клеточных элементов (альвеолярных макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов), выявлении дополнительных включений в эти клетки и нарушении их морфологии и гистохимических свойств, а также на обнаружении новых патологических клеток. У больных ХОБЛ в ЖБАЛ обнаруживают увеличение содержания нейтрофилов, а также лимфоцитов.

Микробиологическое исследование ЖБАЛ

Важное практическое значение имеет выявление в бронхиальном и бронхоальвеолярном содержимом возбудителей воспалительного процесса в легких. Диагностическая значимость микробиологического исследования трахеобронхиальных смывов (промывных вод бронхов) и ЖБАЛ несколько выше, чем соответствующее исследование мокроты, поскольку материал для исследования можно получить непосредственно из очага поражения. Особенно высокую диагностическую ценность микробиологическое исследование ЖБАЛ имеет при инфекциях дыхательных путей, вызванных Pneumocystis carini, микобактериями туберкулеза, цитомегаловирусом, грибами и другими возбудителями.

В то же время сложность процедуры бронхоскопии с аспирацией бронхиального или бронхоальвеолярного содержимого пока не позволяет широко использовать этот метод с целью идентификации возбудителя воспалительного процесса и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Поэтому в большинстве случаев более предпочтительным до сих пор остается микробиологическое исследование мокроты.

Бронхоскопический способ получения ЖБАЛ для определения возбудителя инфекционного процесса, по-видимому, оправдай лишь в тех случаях, когда по разным причинам мокрота отсутствует или результаты ее микробиологического исследования сомнительны, а клинически выявляется быстрое прогрессирование воспалительного процесса и отсутствие эффекта от назначенной терапии. В клинической практике метод микробиологического исследования ЖБАЛ, полученной при бронхоскопии, используется обычно, если есть другие показания для проведения бронхоскопии.

Биохимическое исследование ЖБАЛ с определением содержания белка, сиаловых кислот, гаптоглобина, продуктов перекисного окисления липидов, антиоксидантов и других веществ является весьма перспективным направлением для оценки активности и и степени воспалительного процесса в легких и бронхах и дифференциальной диагностики некоторых форм поражения бронхов. Однако они не нашли пока широкого распространения в клинической практике.

Исследование материала, полученного при биопсии

Цитологическое исследование. Материалом для цитологического исследования служат полученные во время бронхоскопии мазки, соскобы щеточкой на участке поражения, аспираты бронхиального содержимого, ЖБАЛ, пунктаты, а также отпечатки биопсированного кусочка ткани. Цитологическое исследование материала, полученного при биопсии, позволяет с большой долей вероятности диагностировать морфологические изменения клеток, характерные для больших групп поражений легких (например, острых или хронических воспалительных заболеваний) или даже признаки, патогномоничные отдельным заболеваниям.

Так, для острых воспалительных изменений в легких и бронхах (бронхит, пневмония, абсцесс) характерно наличие аморфных некротических масс, большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, реактивные структурные изменения клеток эпителия вплоть до развития их атипии.

При хронических воспалительных заболеваниях в биопсийном материале обнаруживают клетки воспалительного инфильтрата (полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, моноциты, плазмоциты, макрофаги и др.), реактивные изменения в клетках эпителия бронхов, гиперплазию бокаловидных клеток.

Гистологическое исследование биоптатов. Для гистологического изучения используют микропрепараты, приготовленные из кусочка ткани, полученного при прямой биопсии слизистой оболочки трахеи и бронхов, чрезбронхиальной, трансбронхиальной и других видах биопсии трахеобронхиального дерева, легочной ткани, лимфатических узлов и плевры.

У больных ХОБЛ с помощью этого метода могут быть выявлены характерные морфологические признаки хронического воспаления слизистой бронхов - изменение бронхиального эпителия, отек и инфильтрация лейкоцитами стенок бронхов, гиперплазия бронхиальных желез и др. У пациентов с атрофическим эндобронхитом обнаруживают снижение числа секретирующих бокаловидных клеток и клеток базального слоя, значительное повышение содержания дегенерированных клеток бронхиального эпителия, гистологические признаки атрофии и метаплазии эпителия бронхов.

Оценка функции внешнего дыхания

Важнейшим методом, позволяющим количественно оценить степень вентиляционных нарушений у больных ХОБЛ, тяжесть течения заболевания и характер бронхиальной обструкции, является определение функции внешнего дыхания (ФВД).

Наиболее полное представление об этих нарушениях могут быть получены при анализе структуры общей емкости легких, определяющей с помощью метода общей плетизмографии тела. Тем не менее и широкой клинической практике применение этого сложного дорогостоящего метода исследования ограничено. Поэтому оценка ФВД у больных ХОБЛ обычно проводится с использованием метода компьютерной спирографии и количественного анализа петли поток-объем. У больных ХОБЛ этот способ дает вполне приемлемые результаты для оценки степени выраженности бронхообструктивного синдрома.

Согласно современным представлениям, главным спирографическим признаком обструктивного синдрома является замедление форсированного выдоха за счет увеличения сопротивления воздухоносных путей. Основными показателями спирограммы, отражающими эти нарушения, являются:

  • ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 секунду;
  • ОФВ1/ ФЖЕЛ (индекс Тиффно);
  • Средняя объемная скорость форсированного выдоха на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС 25%-75%).
  • Максимальная объемная скорость форсированного выдоха на уровне 25%, 50% и 75% от ФЖЕЛ (МОС25%, МОС50%, МОС75%).

В широкой клинической практике используется показатель ОФВ1, считающийся маркером бронхообструктивного синдрома. Считается, что уменьшение этого показателя ниже 80% от должных величин является признаком бронхообструктивного синдрома.

В то же время следует помнить, что абсолютные значения ОФВ1 могут уменьшаться не только при бронхиальной обструкции, но и при выраженных рестриктивных расстройствах за счет пропорционального уменьшения всех легочных объемов и емкостей, в том числе ФЖЕЛ и ОФВ1. Поэтому более надежным показателем бронхообструктивного синдрома является индекс Тиффио - отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (ОФВ1/ФЖЕЛ). Уменьшение этого показателя меньше 70% в большинстве случаев свидетельствует о наличии синдрома бронхиальной обструкции.

Еще более информативным показателем обструкции мелких дыхательных путей является, вероятно, показатель СОС25-75%, т.е. средняя объемная скорость потока воздуха вовремя форсированного выдоха, измеряемая на уровне относительно малых легочных объемов. Показано, например, что показатель СОС25-75% является более ранним и чувствительным спирографическим маркером повышения сопротивления мелких дыхательных путей. При этом изменяется форма петли поток-объем: конечная область экспираторной части петли становится вогнутой. Это указывает на то, что часть ФЖЕЛ на уровне мелких легочных объемов выдыхается с относительно низкими объемными скоростями, что характерно для обструкции малых дыхательных путей.

В то же время следует помнить, что приведенная интерпретация изменений показателей СОС25-75% и формы конечной части петли поток-объем пока не являются общепринятой.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Оценка степени бронхиальной обструкции

Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (ERS) в 1995 г. для оценки степени бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ и, соответственно, степени тяжести ХОБЛ, в настоящее время в клинической практике используют значения ОФВ1, поскольку, несмотря на все ограничения, именно этот показатель отличается чрезвычайной простотой измерения и достаточной воспроизводимостью. Выделяют три степени снижения относительных значений ОФВ1%

  • легкая степень - ОФВ1 > 70% от должных величин;
  • средняя степень - ОФВ1 в пределах от 50 до 69%;
  • тяжелая степень - ОФВ1 < 50%.

Степень снижения абсолютных значений ОФВ1 хорошо коррелирует с прогнозом заболевания. Так, у больных с умеренно выраженными признаками обструкции дыхательных путей и ОФВ1 больше 1 л 10-летняя летальность несколько превышает таковую у лиц, не страдающих ХОБЛ. Если же у больных ХОБЛ абсолютные значения ОФВ1 меньше 0,75 л, смертность только в течение первого года от начала наблюдения составляет около 30%, а за 10 лет наблюдения достигает 90-95%.

Критерии классификации больных ХОБЛ по стадиям заболевания, рекомендованные Американским торакальным обществом и широко представленные в современной отечественной медицинской литературе, также основаны, главным образом, на оценке степени снижения ОФВ1. Однако они несколько отличаются от приведенных выше рекомендаций ЕРО. Согласно предложению Американского торакального общества, следует выделять три стадии течения ХОБЛ:

  • 1-я стадия - ОФВ1 более 50% от должной величины. Заболевание незначительно снижает качество жизни и требует периодического посещения врача общей практики (терапевта). Более углубленного обследования больных, включая изучение газового состава артериальной крови и легочных объемов, не требуется.
  • 2-я стадия - ОФВ1 от 35% до 49% от должной величины. Имеется значительное снижение качества жизни. Необходимы частые посещения лечебных учреждений, наблюдение пульмонолога и определение газового состава крови, структуры общей емкости легких, диффузионной способности легких и других параметров.
  • 3-я стадия - ОФВ1 менее 35% от должной величины. Заболевание резко снижает качество жизни. Необходимы частые посещения лечебных учреждений, наблюдение пульмонолога, углубленное обследование больных, в том числе определение газового состава крови, структуры общей емкости легких, диффузионной способности легких, бронхиального сопротивления и т.п. При выявлении артериальной гипоксемии (РаО2 меньше 55 мм рт. ст.) больные являются кандидатами для проведения оксигенотерапии.

Таким образом, согласно этой классификации, снижение ОФВ1 меньше 50% может быть расценено как признак второй стадии заболевания (и средней тяжести течения ХОБЛ), тогда как но критериям степени бронхиальной обструкции, рекомендованным ERS, такое же снижение данного показателя соответствует тяжелым нарушениям бронхиальной проходимости.

Критерии степени бронхиальной обструкции, рекомендованные Европейским респираторным обществом, в большей степени соответствуют задачам отечественной медицинской практики, поскольку ориентируют врача на более раннее привлечение специалистов (пульмонологов) к ведению больного ХОБЛ. Кроме того, было бы более правильным в диагнозе указывать не стадию течения ХОБЛ, которая, кстати, зависит не только от значений OФB1, а объективные функциональные и морфологические характеристики болезни: степень бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, наличие эмфиземы легких, степень и характер нарушении газообмена, наличие признаков легочной артериальной гипертензии, а также компенсированного и декомпенсированного хронического легочного сердца и т.д.

trusted-source[27], [28], [29], [30], [31],

Определение обратимости бронхообструкции

Для определения обратимости бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ целесообразно использовать бронходилатационные тесты. Чаще всего для проведения теста используют ингаляционное введение агонистов бета2- адренергических рецепторов короткого действия:

  • сальбутамола (2,5-5 мг);
  • фенотерола (0,5-1,5 мг); .
  • тебутамина (5-10 мг).

При этом бронходилатационный эффект оценивается через 15 минут.

Возможно также применение антихолинергических препаратов, например, ипратропиума бромида в дозе 0,5 мг (ингаляционно) с измерением бронходилатационного эффекта через 30 минут после ингаляции.

Увеличение значений ОФВ1 на 15% и более указывает на наличие обратимого компонента бронхиальной обструкции, в частности бронхосназма, что, безусловно, делает целесообразным назначение соответствующих бронходилататоров для лечения данных пациента. В то же время следует иметь в виду, что отсутствие ответа на ингаляции бронходилататора при однократном проведении теста вовсе не является причиной ооказа от назначения бронходилатирующей терапии.

trusted-source[32], [33], [34]

Мониторирование ОФВ1

Повторное определение ОФВ1 (мониторирование) позволяет окончательно подтвердить диагноз ХОБЛ, поскольку для этого заболевания считается характерным ежегодное снижение ОФВ1 более 50 мл. В норме в зрелом и преклонном возрасте, начиная с 35-40 лет, физиологическое уменьшение этого показателя обычно не превышу 25-30 мл в год. Величина ежегодного снижения ОФВ1 у больных ХОБЛ служит сильнейшим прогностическим показателем, свидетельствующим о скорости прогрессирования бронхообструктивного синдрома. Причем темп снижения ОФВ1 у больных ХОБЛ зависит от возраста больных, длительности курения, количества сигарет, выкуриваемых ежедневно в настоящее время, от частоты и тяжести ежегодных обострений воспалительного процесса в бронхах. Показано, что клинически значимые обострения хронического обструктивного бронхита приводят к резкому снижению ОФВ1, которое сохраняется до 3-х месяцев после купирования воспаления.

Определение структуры общей емкости легких (ОЕЛ)

В большинстве случаев для характеристики степени бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ вполне достаточно определения ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, СОС25-75%. Однако при значительном снижении ОФВ1 (меньше 50% от должной величины), как правило, возникает необходимость более детального изучения механизмов снижения легочной вентиляции. Напомним, что свой вклад в возникновение этих нарушений могут вносить воспалительные и структурные изменения крупных и мелких бронхов, экспираторная трахеобронхиальная дискинезия, экспираторный коллапс мелких бронхов, эмфизема легких и т.п. Более детальная характеристика участия этих механизмов в снижении легочной вентиляции возможна только при изучении структуры общей емкости легких (ОЕЛ).

В целом у больных ХОБЛ наблюдается увеличение общей емкости легких (OЕЛ), функциональной остаточной емкости (ФОЕ), остаточного объема (ООЛ) и отношения ООЛ/ОЕЛ. Тем не менее далеко не у всех больных происходит пропорциональное увеличение ООЛ и ОЕЛ, поскольку последний показатель может оставаться в норме. Это объясняется, прежде всего, различиями в уровне бронхиальной обструкции. Так, если преобладает обструкция крупных дыхательных путей, наблюдается увеличение ООЛ, тогда как ОЕЛ обычно не возрастает. Наоборот, при обструкции более мелких периферических бронхов параллельно увеличиваются оба показателя.

У больных с эмфизематозным типом ХОБЛ наблюдается значительное увеличен ООЛ и ОЕЛ, что отражает выраженное перерастяжение паренхимы легких. У этих больных выявляется существенное снижение ОФВ1, тогда как общее бронхиальное сопротивление вдоху остается нормальным.

У пациентов с бронхитическим типом ХОБЛ наблюдается существенное увеличение остаточного объема легких (ООЛ), хотя общая емкость легких (ОЕЛ) может оставаться нормальной или лишь незначительно увеличиваться. ОФВ1 снижается параллелльно увеличению бронхиального сопротивления на вдохе.

При преобладании рестриктивных расстройств ООЛ и ОЕЛ остаются нормальными или уменьшаются вместе с ФОЕ. При обструктивном синдроме увеличиваю» ООЛ/ОЕЛ (больше 35%) и ФОЕ/ОЕЛ (больше 50%). При смешанных расстройствах вентиляции наблюдается уменьшение величины ОЕЛ и одновременно увеличение отношений ООЛ/ОЕЛ и ФОЕ/ОЕЛ.

Следует все же помнить, что определение структуры общей емкости легких до сих пор остается прерогативой крупных специализированных медицинских центров.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39],

Исследование диффузионной способности легких

Нарушение диффузионной способности легких также является одним из важнейших ритмов возникновения артериальной гипоксемии у больных ХОБЛ с эмфиземой легких. Снижение диффузионной способности легких связано с уменьшением зффективной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, что весьма характерно для больных с первичной эмфиземой легких. При бронхитическом типе ХОБЛ диффузионная способность легких страдает в меньшей степени.

Газовый состав крови

Определение газового состава (РаО2, РаСО2) и рН крови относится к важнейшим характеристикам дыхательной недостаточности, развивающейся у больных с тяжелым течением ХОБЛ. Напомним, что причиной артериальной гипоксемии (снижения РаО2) у больных с ХОБЛ является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких, обусловленных выраженной неравномерностью альвеолярной вентиляции, а также нарушение диффузионной способности легких при развитии эмфиземы. Гиперкапния (увеличение РаСО2 > 45 мм рт. ст.), возникающая на более поздних стадиях болезни связана с вентиляционной дыхательной недостаточностью, обусловленной увеличениемфункционального мертвого пространства и снижением функции дыхательных мышц диафрагмы).

Респираторный ацидоз (снижение рН крови меньше 7,35), характерный для больных с хронической дыхательной недостаточностью, долгое время компенсируется за счет повышения продукции гидрокарбоната натрия почками, что является причиной сохранения нормального уровня рН.

Необходимость определения газового состава крови и кислотно-основного состояния возникает, как правило, у больных ХОБЛ, находящихся в критическом состоянии например у пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Эти измерения проводятся в отделениях интенсивной терапии (реанимации). Поскольку для определения газового состава необходимо получение пробы артериальной крови с помощью пункции бедренной или плечевой артерии, методику нельзя считать рутинной и полностью безопасной. Поэтому на практике для оценки способности легких насыщать кровь кислородом (оксигеиации) нередко используют довольнопростой метод - пульсоксиметрию.

Пульсоксиметрия - это метод определения насыщения (сатурации) кислородом гемоглобина (SaО2) в пульсирующих артериальных сосудах.

Метод не позволяет оценить уровень РаСО2, что существенно ограничивает его диагностические возможности. Кроме того, следует помнить, что на показатель О2 оказываем влияние множество факторов, например температура тела, концентрация гемоглобина в крови, рН крови и некоторые технические характеристики прибора.

Считается, что при снижении показателя SaО2 ниже 94% целесообразно проводим, инвазивное определение газового состава артериальной крови, если состояние больший требует более точной оценки оксигенации и вентиляции легких.

Осмотр больных

Данные осмотра зависят от выраженности и длительности хронического обструктивного бронхита. На ранних стадиях заболевания характерных особенностей нет. По мере прогрессирования хронического обструктивного бронхита в связи с развитием эмфиземы легких изменяется форма грудной клетки, она становится бочкообразной, шея - короткой, расположение ребер - горизонтальным, пере-днезадний размер грудной клетки увеличивается, становится выраженным кифоз грудного отдела позвоночника, надключичные пространства выбухают. Экскурсия грудной клетки при дыхании ограничена, более выражено втяжение межреберий.

При тяжелом течении хронического обструктивного бронхита набухают шейные вены, особенно это выражено во время выдоха; во время вдоха набухание шейных вен уменьшается.

При развитии дыхательной недостаточности и артериальной гапоксемии появляется диффузный теплый цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. С развитием легочной сердечной недостаточности развивается акроцианоз, появляются отеки нижних конечностей, эпигастральная пульсация, характерным становится положение ортопноэ.

Типичный признак хронического обструктивного бронхита - замедление форсированного выдоха. Чтобы выявить этот симптом, больному предлагают сделать глубокий вдох и затем выдохнуть как можно быстрее и полнее. В норме полный форсированный выдох продолжается менее 4 с, при хроническом обструктивном бронхите - значительно дольше.

Исследование легких

Перкуторный звук при развитии эмфиземы легких имеет коробочный оттенок, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края значительно уменьшена.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания. Классическим аускультативным признаком хронического обструктивного бронхита являются свистящие сухие хрипы во время обычного дыхания или при форсированном выдохе. Следует учесть, что при слабо выраженной бронхиальной обструкции выявить свистящие или жужжащие хрипы можно только в горизонтальном положении, особенно при форсированном выдохе («скрытая бронхиальная обструкция»). При выраженной бронхиальной обструкции свистящие сухие хрипы слышны даже на расстоянии.

Для диагностики бронхиальной обструкции можно применить предложенные Б. Е. Вотчалом пальпацию выдоха и пробу со спичкой.

Пальпация выдоха производится следующим образом. В положении стоя больной глубоко вдыхает, потом с максимальной силой делает выдох в ладонь врача, расположенную на расстоянии 12 см ото рта больного. Врач определяет силу струи выдыхаемого воздуха (сильная, слабая, умеренная), сравнивая с силой своего выдоха. Одновременно определяется длительность выдоха (длинный - больше 6 с, короткий - от 3 до 6 с, очень короткий - до 2 с). При нарушении бронхиальной проходимости сила выдоха снижена, продолжительность его удлиняется.

Проба со спичкой выполняется следующим образом. На расстоянии 8 см ото рта больного располагается горящая спичка и больному предлагается задуть ее. Если больной не может ее погасить, это говорит о выраженном нарушении бронхиальной проходимости.

Исследование сердечно-сосудистой системы

При исследовании сердечно-сосудистой системы довольно часто выявляется тахикардия, артериальное давление может быть повышено. Эти изменения объясняются гиперкапнией с периферической вазодилатацией и усилением сердечного выброса.

У многих больных определяется эпигастральная пульсация за счет правого желудочка. Эта пульсация может быть обусловлена гипертрофией правого желудочка (при хроническом легочном сердце) или позиционными сдвигами сердца за счет эмфиземы легких.

Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, часто определяется акцент второго тона на легочной артерии вследствие легочной гипертензии.

trusted-source[40], [41], [42], [43], [44],

Исследование системы органов пищеварения

При выраженном хроническом обструктивном бронхите довольно часто выявляется хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, возможно развитие язвы желудка или 12-перстной кишки. При выраженной эмфиземе легких печень опущена, поперечник ее нормальный; в отличие от застойной печени она безболезненна и размеры ее не меняются после применения диуретических средств.

Клинические проявления гиперкапнии

При неуклонном прогрессировавши бронхиальной обструкции возможно развитие хронической гиперкапнии. Ранними клиническими признаками гиперкапнии являются:

  • нарушение сна - бессонница, которая может сопровождаться небольшой спутанностью сознания;
  • головная боль, усиливающаяся преимущественно ночью (в это время суток гиперкапния усиливается в связи с ухудшением вентиляции);
  • повышенная потливость;
  • резкое снижение аппетита;
  • мышечные подергивания;
  • крупный мышечный тремор.

При исследовании газового состава крови определяется повышение парциального напряжения углекислоты.

По мере дальнейшего нарастания гиперкапнии спутанность сознания нарастает. Крайним проявлением тяжелой гиперкапнии является гиперкапническая гипоксемическая кома, сопровождающаяся судорогами.

trusted-source[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Спирография

О нарушении бронхиальной проходимости свидетельствует снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).

ФЖЕЛ - это количество воздуха, которое можно выдохнуть при максимально быстром, форсированном выдохе. У здоровых людей ФЖЕЛ превышает 75% ЖЕЛ. При бронхиальной обструкции ФЖЕЛ значительно снижается.

При отсутствии нарушений бронхиальной проходимости не менее 70% воздуха покидает легкие в первую секунду форсированного выдоха.

Обычно ОФВ1 рассчитывают в процентах по отношению к ЖЕЛ - индекс Тиффно. Он составляет в норме 75-83%. При хроническом обструктивном бронхите индекс Тиффно значительно снижается. Прогноз при хроническом обструктивном бронхите коррелирует с показателями ОФВ1. При ОФВ1 более 1.25 л десятилетняя выживаемость составляет около 50%; при ОФВ1 равном 1 л средняя продолжительность жизни составляет 5 лет; при ОФВ1 0.5 л больные редко живут более 2 лет. Согласно рекомендациям Европейского респираторного общества (1995) степень тяжести хронического обструктивного бронхита оценивается с учетом значения ОФВ1. Повторное определение ОФВ1 используется для определения прогрессирования болезни. Уменьшение ОФВ1 более чем на 50мл в год свидетельствует о прогрессированиизаболевания.

Для бронхиальной обструкции характерно снижение максимальной объемной скорости выдоха в интервале 25-75% ФЖЕЛ (МОС25 %), что определяется при анализе кривой «объем-поток».

МОС25-75 меньше зависит от усилия, чем ОФВ1, и поэтому служит более чувствительным показателем обструкции бронхов на ранних стадиях болезни.

При хроническом обструктивном бронхите значительно снижается максимальная вентиляция легких (МВЛ) - максимальное количество воздуха, вентилируемое легкими в течение 1 мин при глубоком и частом дыхании.

Нормальные значения МВЛ:

  • мужчины до 50 лет - 80-100л/мин;
  • мужчины старше 50 лет - 50-80л/мин;
  • женщины до 50 лет - 50-80л/мин;
  • женщины старше 50 лет - 45-70 л/мин;

Должная максимальная вентиляция легких (ДМВЛ) рассчитывается по формуле:

ДМВЛ = ЖЕЛ х 35

В норме МВЛ составляет 80-120% ДМВЛ. При ХОБ МВЛ значительно снижается.

Пневмотахометрия

С помощью пневмотахометрии определяется объемъная скорость воздушной струи на вдохе и выдохе.

У мужчин максимальная скорость выдоха составляет около 5-8 л/с, у женщин - 4-6 л/с. Эти показатели зависят также от возраста больного. Предложено определять должную максимальную скорость выдоха (ДМСВ).

ДМСВ = фактическая ЖЕЛ χ 1.2

При нарушении бронхиальной проходимости скорость воздушной струи на выдохе значительно снижается.

Пикфлоуметрия

В последние годы широкое распространение получило определение состояния бронхиальной проходимости с помощью пикфлоуметрии - измерения максимальной объемной скорости выдоха (л/мин).

Фактически пикфлоуметрия позволяет определить пиковую скорость выдоха (ПСВ), т.е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после максимально полного вдоха.

Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными значениями, которые рассчитывают в зависимости от роста, пола и возраста больного.

При нарушении бронхиальной проходимости ПСВ значительно ниже нормы. Величина ПСВ тесно коррелирует со значениями объема форсированного выдоха за первую секунду.

Пикфлоуметрию рекомендуется проводить не только в стационаре, но и в домашних условиях для мониторирования состояния бронхиальной проходимости (ПСВ определяется в различное время суток до и после приема бронходилататоров).

Для более детальной характеристики состояния бронхиальной проходимости и установления обратимого компонента бронхиальной обструкции применяются пробы с бронходилататорами (холинолитиками и бета2-адреностимуляторами).

Проба с беродуалом (комбинированный аэрозольный препарат, содержащий холинолитик ипратропиум бромид и бета2-адреностимулятор фенотерол) позволяет объективно оценить как адренергический, так и холинергический компоненты обратимости бронхиальной обструкции. У большинства больных после ингаляции холинолитиков или бета2-адреностимуляторов происходит возрастание ФЖЕЛ. Бронхиальная обструкция считается обратимой при возрастании ФЖЕЛ на 15% и более после ингаляции указанных препаратов. Перед назначением лечения бронходилататорами рекомендуется провести указанные фармакологические пробы. Результат ингаляционной пробы оценивается через 15 мин.

Формулирование диагноза

При формулировании диагноза хронического бронхита необходимо по-возможности и наиболее полно отразить следующие характеристики заболевания:

  • форму хронического бронхита (обструктивный, необструктивный);
  • клинико-лабораторную и морфологическую характеристику воспалительного процесса в бронхах (катаральный, слизисто-гнойный, гнойный);
  • фазу заболевания (обострение, клиническая ремиссия);
  • степень тяжести (согласно классификации ERS);
  • наличие осложнений (эмфизема легких, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, легочная артериальная гипертепзия, хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность).

Кроме того, по возможности расшифровывают инфекционную природу заболевании, указывая возможного возбудителя воспалительного процесса в бронхах. В тех случаяч, когда можно четко определить нозологическую принадлежность заболевания (бронхит), термин «ХОБЛ» можно не употреблять. Например:

  • Хронический катаральный простой (необструктивный) бронхит, фаза обострения, вызванная пневмококком.
  • Хронический пеобструктивиый гнойный бронхит, фаза обострения.
  • Хронический обструктивиый катаральный бронхит, эмфизема легких. Легкая степень тяжести. Фаза обострения. Дыхательная недостаточность I степени.

Термин «ХОБЛ» обычно используют при формулировании диагноза в более тяжелых случаях (средняя и тяжелая степень тяжести), когда выделение нозологический принадлежности заболевания вызывает определенные затруднения, но налицо клинические проявления бронхообструктивиого синдрома и поражения респираторных структур легких. При этом термин «ХОБЛ» по-возможности расшифровывается с указанием заболеваний, приведших к ее развитию. Например:

  • ХОБЛ: хронический обструктивиый катаральный бронхит, эмфизема легких. Средняя степень тяжести. Фаза обострения. Дыхательная недостаточность II степени. Хроническое легочное сердце, компенсированное.
  • ХОБЛ: хронический обструктивиый гнойный бронхит, обструктивиая эмфиаема легких. Тяжелое течение. Фаза клинической ремиссии. Дыхательная недостатачность II степени. Полицитемия. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. Хроническая сердечная недостаточность II ФК.
  • ХОБЛ: бронхиальная астма, хронический обструктивный гнойный бронхит, амфизема легких. Тяжелое течение. Фаза обострения, вызванная ассоциацией гемофильной палочки и моракселлы. Дыхательная недостаточность II степени. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. Хроническая сердечная недостаточность II ФК.

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.