Новые публикации
При пародонтите страдают не только десны
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Токийские ученые изучили процессы утраты костной массы на фоне пародонтита – распространенного заболевания десен. Оказалось, что молекулы двухцепочечной РНК способны запускать специфический иммунный ответ, провоцирующий ухудшение состояния костной системы.
Инфекционно-воспалительные заболевания десен поражают не только мягкие ткани, но и подлежащие альвеолярные кости, удерживающие зубной ряд. Возникает периодонтальная костная эрозия, которая при отсутствии соответствующего лечения влечет за собой утрату зубов.
Массивный микробный налет в области шейки зубов часто становится причиной патологий пародонта. Основные вещества, присутствующие во внешних бактериальных мембранах – это липополисахариды. Они обеспечивают поддержку микробной клетки и ее защиту от нападения иммуноцитов, но в то же время, способны вызывать воспалительную реакцию путем активации рецепторов TLR4 на клетках иммунитета, которые впоследствии идентифицируют патогенные бактерии.
В здоровой костной ткани происходит отложение нового строительного материала кости стромальными остеобластами. Одновременно остеокласты способствуют разрушению старой костной ткани для изъятия из нее минеральной составляющей. Между этими процессами существует строгий баланс, который и позволяет удерживать постоянство костной массы. В данной поддержке принимает активное участие белковый агент RANKL. Гормоноподобный компонент Е2-простагландин вырабатывается остеобластами и стимулирует активность RANKL при пародонтите. Производство Е2-простагландина изменяется, нарушается равновесие костной массы.
В своей работе исследователи использовали костномозговые структуры и остеобласты грызунов, а также синтетический аналог дцРНК. Было замечено, что дцРНК индуцировала дифференциацию большинства остеокластов – структур, разрушающих костную ткань. В итоге вырабатывалось больше Е2-простагландина, активизировался RANKL, стимулировалась дифференциация остеокластов. При этом зрелые остеокласты становились «долгожителями», костная ткань подвергалась усиленной адсорбции при активизации воспалительного процесса, обусловленного микробной инфекцией.
Понимание механизма, при котором воспалительная реакция, вызывающая костное повреждение при пародонтите, может провоцироваться попаданием дцРНК посредством бактерий или скоплением иммуноцитов в тканях, является большим прорывом в знаниях об осложнениях десенных патологий.
На сегодняшний день токийские ученые планируют исследовать и другие механизмы прогрессирования пародонтита. Это необходимо для создания новых лекарственных препаратов и методов лечения в целях предупреждения разрушения кости при инфекционно-воспалительных процессах.
Научная статья была опубликована на страницах Журнала БиохимииЖурнала Биохимии.