Функция костного мозга зависит от состояния сердечно-сосудистой системы
Последняя редакция: 12.03.2022
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
У людей, страдающих гипертонией, атеросклерозом, а также во время постинфарктного периода в костном мозге активизируется производство иммунных клеток.
Своим формированием иммуноциты обязаны стволовым кровяным клеткам, обитающим в костном мозге. Структуры костного мозга реагируют абсолютно на все импульсы, подаваемые иммунной системе от различных тканей и органов. При этом гемопоэтические клетки занимают особенные места (ячейки), имеющие собственную микросреду. Структуры, её поддерживающие, оказывают влияние и на процессы деления стволовых клеток, а вот деятельность самих этих структур регулируется молекулярными импульсами, поступающими в костный мозг. Свою роль играет и нервная система, и состояние кишечной флоры, и функциональность поджелудочной железы – в частности, при сахарном диабете нормальные иммуноциты изменяют скорость выхода из своих костномозговых ячеек и интенсивность попадания в систему кровообращения.
Ученые, представляющие Центральный госпиталь Массачусетса, обнаружили, что у больных гипертонией, атеросклерозом, а также у пациентов, переживших инфаркт, происходит ускорение гемопоэза – формирования новых кровяных клеток, и особенно миелоидных иммуноцитов. Наибольший уровень отмечается среди лейкоцитов и нейтрофилов: именно они в первую очередь сталкиваются с инфекционным возбудителем и дают старт развитию воспалительной реакции.
Ученые провели эксперименты с грызунами, склонными к озвученным патологиям: костный мозг этих животных действительно начинал вырабатывать больше миелоидных иммуноцитов. Кроме этого, были отмечены изменения со стороны кровеносных сосудов, снабжающих костный мозг. Численность сосудов увеличивалась, сосудистые стенки утолщались, их проницаемость повышалась. Из-за повышения проницаемости в кровь начинало поступать больше иммунных клеток, ранее пребывающих в ячейках костного мозга. В результате активизировалось деление стволовых клеток, появлялись новые зрелые иммуноциты.
Специалисты проследили весь механизм процесса. В постинфарктном состоянии кровь насыщается васкулоэндотелиальным фактором роста А – белковым веществом, стимулирующим сосудистый рост и обладающим специфическим рецептором, воздействующим на клетки. Блокировка этого рецептора приводит к торможению сосудов в костном мозге после инфаркта. Помимо этого, на фоне атеросклеротических и постинфарктных изменений в кровотоке увеличивается содержание сигнального иммунного белка интерлейкина-6 и версикана – протеогликана, стимулирующего гемопоэз. На сегодняшний день ученые исследуют пути происхождения этих молекулярных факторов, воздействующих на костномозговые структуры при патологиях сердечно-сосудистой системы.
Насколько полезными окажутся данные наблюдения и открытия, покажет время. Возможно, будут созданы лекарственные препараты, блокирующие связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и функциональностью костного мозга.
Информация представлена на страницах издания NCR