^

Здоровье

Медицинский эксперт статьи

Нейрохирург, нейроонколог
A
A
A

Виды черепно-мозговой травмы

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Черепно-мозговая травма может обусловить структурные нарушения различных типов. Структурные изменения могут быть макро- или микроскопическими, в зависимости от механизма травмы и силы воздействия.

Пациент с менее тяжелой черепно-мозговой травмой может не иметь больших структурных повреждений. Симптомы черепно-мозговой травмы широко варьируют по тяжести и последствиям. Повреждения обычно разделяют на открытые и закрытые.

Патофизиология черепно-мозговой травмы

При прямой травме (например, удар, ранение) функция головного мозга может быть нарушена сразу же. Вскоре после первичной травмы может начаться каскад процессов, ведущий к дальнейшим повреждениям.

Любая черепно-мозговая травма может вызвать отек поврежденной ткани. Объем черепа фиксирован его костями и почти полностью занят несжимаемой спинномозговой жидкостью (СМЖ) и незначительно сжимаемой тканью головного мозга; в связи с этим, любое увеличение объема из-за отека, кровотечения или гематомы не имеет для этого свободного пространства и неизбежно приводит к повышению внутричереного давления. Мозговой кровоток пропорционален уровню мозгового перфузионного давления (МПД), которое представляет собой разницу между средним артериальным давлением (САД) и средним внутричереным давлением. Таким образом, по мере роста внутричереного давления (или снижения САД) снижается МПД и когда оно опускается ниже 50 мм рт.ст. начинается ишемия мозга. Этот механизм может приводить к ишемии на локальном уровне, когда давление в результате локального отека или гематомы ухудшают мозговой кровоток в зоне травмы. Ишемия и отек могут провоцировать выброс возбуждающих нейромедиаторов и свободных радикалов, еще более усиливающих отек и повышающих внутричереное давление. Системные осложнения травмы (например, артериальная гипотензия, гипоксия) также могут вносить вклад в формирование мозговой ишемии, которую часто называют вторичным инсультом головного мозга.

Избыточное внутричереное давление вначале приводит к глобальному нарушению функции головного мозга. Если внутричереное давление не снижается, это может привести к вклинению ткани мозга в большое затылочное отверстие и под мозжечковый намет с образованием мозговых грыж, что значительно повышает риск осложнений и смерти. Кроме того, если внутричереное давление сравнивается с САД, МПД становиться нулевым, что приводит к полной ишемии головного мозга, которая быстро приводит к смерти мозга. Отсутствие мозгового кровотока может быть использовано как один из критериев мозговой смерти.

Октрытая черепно-мозговая травма

К открытым черепно-мозговым травмам относят повреждения, проникающие через скальп и череп (и обычно твердую мозговую оболочку и ткань мозга). Открытые повреждения наблюдают при огнестрельных ранениях или повреждениях, нанесенных острыми предметами, но переломы черепа с ранением покрывающих его тканей в результате силового воздействия тяжелым тупым предметом также считают открытыми.

Закрытая черепно-мозговая травма

Закрытые черепно-мозговые травмы обычно возникают, когда голова ударяется о какой-либо предмет или при резком сотрясении, что приводит к мгновенному ускорению и замедлению движения мозга в полости черепа. Ускорение и замедление может повредить ткань головного мозга в месте непосредственного удара или в зоне ему противоположной (противоудар), а также диффузно. Чаще других страдают лобные и височные доли. Возможны надрывы или отрывы нервных волокон, кровеносных сосудов, или и тех и других. Поврежденные сосуды становятся избыточно проницаемыми, что ведет к формированию зон ушиба, внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний, а также гематом (эпидуральных и субдуральных).

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Сотрясение головного мозга

Сотрясение определяют как посттравматическое временное и обратимое изменение уровня сознания (например, потеря сознания или памяти), длительностью от нескольких секунд и минут до условно определяемого периода <6 ч. Больших структурных повреждений головного мозга и остаточных неврологических изменений нет, хотя временные функциональные нарушения могут быть значительными.

trusted-source[5], [6], [7], [8], [9]

Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) возникает, когда резкое торможение создает силы разрыва, вызывающие генерализованные, распространенные повреждения аксональных волокон и миелиновых оболочек (хотя ДАП возможен и после небольших травм). Значительных структурных повреждений нет, но небольшие петехиальные кровоизлияния в белом веществе мозга часто можно наблюдать на КТ (и при гистологическом исследовании). Клинически ДАП иногда определяется как потеря сознания, длящаяся >6 ч при отсутствии очаговой неврологической симптоматики. Травматический отек часто повышает внутричерепное давление (ВЧД), что приводит к разнообразным клиническим проявлениям. ДАП обычно лежит в основе так называемого синдрома тряски младенца.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Ушиб мозга

Ушиб (контузия) мозга возможен как при открытых (включая проникающие), так и при закрытых повреждениях. Патологическое состояние может нарушать широкий спектр функций мозга, что зависит от размера и локализации очага. Большие ушибы могут вызвать обширный отек мозга и резкий рост внутричереного давления.

trusted-source[20], [21], [22], [23], [24]

Гематомы мозга

Гематомы (скопления крови в веществе мозга или вокруг него) возможны как при проникающих, так и при закрытых повреждениях; они могут быть эпидуральными, субдуральными и внутримозговыми. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) характерно для черепно-мозговой травмы.

Субдуральная гематома - скопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочками. Острые субдуральные гематомы часто обусловлены разрушением вен мозга или его коры, или разрывом коммуникантных вен между корой и синусами твердой мозговой оболочки, наиболее часто возникают после падений и автоаварий. В результате сдавления ткани мозга гематомой возможно развитие отека с повышением внутричереного давления, проявления которого различны. Летальность и осложнения после гематом значительны.

Симптомы хронической субдуральной гематомы могут проявиться постепенно, в течение нескольких недель после травмы. Чаще возникают у лиц пожилого возраста (особенно принимающих антитром-боцитарные препараты и антикоагулянты), которые могут счесть травму головы незначительной и даже забыть о случившемся. В отличие от острых субдуральных гематом, отек и повышение внутричерепного давления для хронических гематом не характерны.

Эпидуральные гематомы (скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой) встречаются реже субдуральных. Эпидуральная гематома обычно вызвана артериальным кровотечением, классически из-за разрыва средней менингеальной артерии при переломах височной кости. Без экстренного вмешательства состояние пациента с большой или артериальной эпидуральной гематомой может быстро ухудшиться, и он может умереть. Небольшие, венозные эпидуральные гематомы встречаются редко, летальность не высока.

Внутримозговые гематомы (скопление крови в самой ткани мозга) часто бывают следствием прогрессирования ушиба, так что клинически граница между ушибом и внутричерепной гематомой четко не определена. Впоследствии могут развиться повышение внутричереного давления, грыжеобразование, функциональная недостаточность ствола мозга, особенно при гематомах в височных долях или в мозжечке.

trusted-source[25], [26], [27]

Переломы костей черепа

Проникающие повреждения, по определению, сопровождаются переломами. Однако и при закрытых черепно-мозговых травмах возможны переломы костей черепа, которые разделяют на линейные, вдавленные и оскольчатые. Хотя тяжелая и даже фатальная черепно-мозговаятравма возможна и без переломов, их наличие свидетельствует о значительной силе удара. Переломы у пациентов с диффузной черепно-мозговой травмой указывают на высокий риск внутричерепных повреждений. Переломы при локальной черепно-мозговой травмой (например, удар небольшим предметом) напротив, не обязательно свидетельствуют о высоком риске внутричерепных повреждений. Простой линейный перелом также обычно не связан с высоким риском, если не сопровождается неврологической симптоматикой или если не возникает у младенца.

При вдавленных переломах наиболее высок риск разрывов твердой мозговой оболочки и/или ткани головного мозга.

Если перелом височной кости пересекает зону прохождения средней менингеальной артерии, весьма вероятно развитие эпидуральной гематомы. Переломы, проходящие через какой-либо из больших синусов твердой мозговой оболочки, могут стать причиной массивного кровотечения и формирования венозной эпидуральной или субдуральной гематомы. Переломы, проходящие через сонный канал могут привести к разрыву сонной артерии.

Кости затылка и основания черепа очень толстые и прочные, и их переломы указывают на высокоинтенсивное внешнее воздействие. Переломы основания черепа, проходящие через каменистую часть височной кости, часто повреждают структуры наружного и внутреннего уха, могут нарушить функцию лицевого, преддверно-улиткового и преддверного нервов.

У детей возможно ущемление мозговых оболочек в линейном переломе черепа с последующим развитием лептоменингеальных кист и увеличением первичного перелома («растущий» перелом).


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.