^

Здоровье

A
A
A

Тиреопатия

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 24.05.2022
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

В структуре патологий щитовидной железы особое место занимает тиреопатия – заболевание, которое может сопровождаться как гипертиреозом, так и гипотиреозом. Патогенетический механизм тиреопатии сложный, часто связанный с аутоиммунными процессами и сахарным диабетом 1 типа. В связи с этим болезнь может иметь разную клиническую картину. Лечение базируется на выявлении причин патологии и предполагает индивидуальное комплексное воздействие. [1]

Код по МКБ-10

E07 Другие болезни щитовидной железы

Эпидемиология

Если верить мировой статистике, тиреопатии встречаются практически у 30% людей на планете. Наиболее распространены состояния эутиреоза, однако на сегодняшний день увеличивается процент аутоиммунных патологий щитовидной железы.

Интенсивный рост заболеваемости отмечается в регионах с недостатком йода. Количество больных гипотиреозом за последние 15 лет увеличилось примерно в 8 раз. Этот показатель связан не только с распространением тиреопатий, но и с повышением качества и доступности диагностических мероприятий.

По некоторым данным, тиреопатией чаще страдают женщины, хотя и мужское население патология не обходит стороной.

Особенно неблагоприятно протекает патология у женщин и детей. У представительниц женского пола отмечаются множественные гормональные расстройства, сбивается месячный цикл, развивается бесплодие. В детском возрасте тиреопатия может привести к нарушению умственной деятельности, торможению скелетного развития, поражению внутренних органов.

Причины тиреопатии

Тиреопатия может развиться вследствие таких патологических причин:

  • неправильная выработка гормонов щитовидной железы;
  • существенное ослабление иммунной защиты;
  • окислительный стресс с нарушением баланса между антиоксидантами и стрессовыми факторами в пользу последних, что влечет за собой формирование свободных радикалов в организме;
  • интоксикации, скопления в тканях токсических веществ и свободных радикалов;
  • сбой со стороны жизненно важных органов и систем организма.

Тиреопатия может проявляться в виде гипертиреоза (тиреотоксикоза), [2] гипотиреоза (пониженной функции щитовидки) или эутиреоза (узлового зоба). [3]

Факторы риска

Повышенный риск развития тиреопатии присутствует у таких категорий пациентов:

  • женщины и пожилые люди (старше 55-60 лет);
  • люди, имеющие отягощенный наследственный анамнез по патологиям щитовидной железы;
  • больные аутоиммунными болезнями (в частности, сахарным диабетом 1 типа);
  • больные, которые прошли курс лечения радиоактивным йодом или антитиреоидными средствами;
  • люди, которые подверглись радиационному воздействию;
  • пациенты, перенесшие оперативное вмешательство в области щитовидной железы;
  • женщины во время беременности или при скорой повторной беременности.

Патогенез

Щитовидная железа – один из наиважнейших органов эндокринной системы. Именно в её фолликулах вырабатываются гормоны, принимающие участие во всех биологических реакциях, которые происходят в человеческом организме.

Щитовидная железа продуцирует тиреоидные гормоны, такие как трийодтиронин Т3 и тироксин Т4, которые оказывают влияние на функциональность всех органов и систем, контролируют клеточный рост и восстановление клеток и тканей. Гормональный синтез стартует в гипоталамусе – высшем регуляторе нейроэндокринной системы, локализованном в базальном отделе головного мозга. Здесь происходит выработка рилизинг-гормона, который, в свою очередь, «подталкивает» гипофиз к продукции ТТГ – тиреотропного гормона. По системе кровообращения ТТГ попадает в щитовидную железу, где вырабатывается Т3 и Т4 (при условии адекватного количества йода в организме).

Если имеется йододефицитное состояние, либо человек проживает в неблагоприятных экологических условиях или скудно (однообразно) питается, то гормональная выработка расстраивается, а в щитовидной железе развиваются патологические реакции – тиреопатии. Практикующие врачи причисляют тиреопатии к показателям экологических проблем. По некоторым сведениям, подобное нарушение встречается чаще, чем прочие эндокринные заболевания, и в том числе сахарный диабет. [4]

Симптомы тиреопатии

Симптоматика тиреопатий прямо зависима от функциональной способности щитовидной железы.

При чрезмерно активной функции органа можно наблюдать:

  • нарушение сна, избыточную возбудимость, нервозность;
  • дрожь в руках, повышенная потливость;
  • потеря веса на фоне повышения аппетита;
  • учащенная дефекация;
  • суставные и сердечные боли;
  • невнимательность, рассеянность.

При недостаточной функции щитовидной железы пациенты жалуются на:

  • вялость, плохое настроение;
  • сухость кожи, появление отеков;
  • ухудшение состояния волос и ногтей;
  • изменение аппетита;
  • падение умственной активности;
  • сбои месячного цикла (у женщин);
  • склонность к запорам.

На фоне диффузных разрастаний тканей органа и нормальных показателей уровня гормонов могут появляться жалобы на:

  • постоянную эмоциональную неустойчивость;
  • бессонницу;
  • неприятные ощущения в области горла (ком, першение, дискомфорт во время проглатывания пищи или жидкости);
  • болевые и сдавливающие ощущения в шее;
  • визуальное увеличение передней части шеи;
  • постоянное чувство усталости без видимых причин.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Амиодарон – это представитель антиаритмических препаратов, который отличается повышенным присутствием йода. При продолжительном приеме этого медикамента возникает ряд побочных проявлений, среди которых – так называемая амиодароновая тиреопатия.

Одна таблетка Амиодарона 0,2 г содержит в себе 0,075 г йода. После метаболических трансформаций таблетки в организме происходит высвобождение 0,006-0,009 г неорганического йода, что примерно в 35 раз выше физиологической потребности человека в данном микроэлементе (дневная норма для взрослого человека – около 200 мкг, или 0,0002 г).

Продолжительное лечение Амиодароном приводит к скоплению йода в тканях, что сопровождается повышением нагрузки на щитовидную железу и нарушением её функций.

Тиреопатии могут возникать, как по типу тиреотоксикоза, так и в виде гипотиреоза.

Аутоиммунная тиреопатия

Суть аутоиммунной тиреопатии заключена в том, что иммунная система активизирует выработку антител против белковых структур собственного организма. Толчком может стать, как врожденная предрасположенность к подобным сбоям, так и вирусная инфекция, имеющая белковую структуру, схожую с белками клеток щитовидки.

В начале заболевания отмечается повышение уровней антител к щитовидной железе, без разрушения органа антителами. Далее патология может протекать по двум сценариям:

  • либо начнутся процессы разрушения железистых тканей на фоне нормальной гормональной продукции;
  • либо ткань железы разрушается, продукция гормонов резко снижается, развивается гипотиреоз.

Аутоиммунная тиреопатия редко сопровождается интенсивной симптоматикой. Часто патологию обнаруживают случайно, в ходе профилактических обследований. Хотя некоторые пациенты все же жалуются на периодическое ощущение дискомфорта в передней части шеи. [5]

Осложнения и последствия

Последствия тиреопатий бывают разными, что зависит от исходной патологии, от особенностей поражения щитовидной железы, от полноценности и эффективности проводимого лечения. Чаще всего пациенты указывают на такие нарушения:

  • увеличение массы тела, несмотря на правильное питание и достаточную физическую активность;
  • резкое уменьшение массы тела, несмотря на повышенный аппетит;
  • апатия, нарушения угнетенное состояние, депрессия;
  • отеки (возле глаз, на конечностях);
  • снижение работоспособности, ухудшение памяти и концентрации внимания;
  • судороги;
  • нестабильность температуры тела;
  • нарушения месячного цикла у женщин;
  • панические атаки;
  • нарушения сердечного ритма.

Тиреопатии зачастую сопровождаются анемиями, сложно поддающимися коррекции. У многих пациентов с повышенной функцией щитовидки появляется светобоязнь, слезоточивость. Возможно ухудшение течения основной сердечно-сосудистой патологии.

При остром течении тиреопатии повышается риск развития кризисных кардиологических состояний. Криз дает о себе знать интенсивным тремором конечностей, нарушением пищеварения, лихорадкой, резким снижением артериального давления, тахикардией. В тяжелых случаях отмечается нарушение сознания, развитие коматозного состояния.

Индуцированные тиреопатии не всегда преходящие: в отдельных случаях функции щитовидки не восстанавливаются, аутоиммунные сбои становятся устойчивыми и постоянными.

Диагностика тиреопатии

Диагностика непосредственно тиреопатии и выяснение причин развития патологии, в первую очередь, базируются на лабораторных исследованиях.

Анализы могут включать в себя:

  • Исследование ТТГ – тиреотропного гормона – показателя функциональных возможностей щитовидной железы. Анализ необходим для того чтобы определить состояние компенсаторных механизмов, гипер и гипофункцию органа. Показатель нормы: 0,29-3,49 мМЕ/литр.
  • Исследование Т4 – свободного тироксина, повышение уровня которого происходит при гипертиреозе, а понижение – при гипотиреозе.
  • Снижение Т3 – трийодтиронина – характерно для аутоиммунных тиреопатий, гипотиреоза, тяжелых системных патологий, физических перегрузок и истощения.
  • Анализ на аутоиммунные антитела к рецептору тиреотропного гормона помогает диагностировать аутоиммунные заболевания, Базедову болезнь.
  • Анализ на антитела к микросомальному антигену (тиреоидная пероксидаза) позволяет дифференцировать аутоиммунные процессы.
  • Оценка показателя тиреокальцитонина помогает оценить риски онкопатологий.

Инструментальная диагностика может быть представлена следующими исследованиями:

  • УЗИ щитовидной железы – помогает точно определить размеры органа, рассчитать его объем, массу, оценить качество кровоснабжения, установить присутствие кист и узловых образований.
  • Рентгенография шеи и органов грудной клетки – позволяет исключить онкологическую патологию и легочное метастазирование, определить сдавливание и сдвиг пищевода и трахеи под влиянием загрудинного зоба.
  • Компьютерная томография дает возможность выполнения прицельной биопсии узловых образований.
  • Сцинтиграфия представляет собой радиологическое исследование, позволяющее оценить функциональную способность железы.
  • Магнитно-резонансная томография – применяется редко, ввиду невысокой информативности (вполне заменяется обычным УЗИ).
  • Биопсия – назначается при всех диффузных или узловых увеличениях щитовидки, особенно при подозрении онкологии.
  • Ларингоскопия – актуальна при опухолевых процессах.

Масштаб диагностики определяется лечащим врачом. Иногда для постановки диагноза бывает достаточно осмотра и пальпации железы в сочетании с лабораторными методами и УЗИ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в рамках таких патологий:

  • Аутоиммунные тиреопатии:
    • Болезнь Грейвса (изолированная тиреопатия, эндокринная офтальмопатия).
    • Аутоиммунный тиреоидит (хроническая, транзиторная форма – безболевая, послеродовая, цитокин-индуцированная).
  • Коллоидный пролиферирующий зоб:
    • Диффузный эутиреоидный зоб.
    • Узловой и множественно-узловой эутиреоидный зоб (с финкциональной автономностью и без неё).
  • Инфекционная тиреопатия:
    • Подострый тиреоидит.
    • Острая форма гнойного тиреоидита.
    • Специфический тиреоидит.
  • Опухолевые процессы:
    • доброкачественные;
    • злокачественные.
  • Наследственная (врожденная) тиреопатия.
  • Тиреопатии, обусловленные патологиями других систем и органов.

К кому обратиться?

Лечение тиреопатии

Существует два базовых вида лечения тиреопатии – речь идет о консервативной (медикаментозной) терапии и хирургическом вмешательстве.

Медикаментозная терапия, в свою очередь, может быть представлена следующими вариантами:

  • При признаках тиреотоксикоза на фоне фолликулярной деструкции избегают применения тиреостатических препаратов, из-за отсутствия активизации гормонального синтеза. В лечебных целях используют β-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные и кортикостероидные средства.
  • При гипотиреозе в целях восстановления адекватных показателей йодсодержащих гормонов назначают медикаменты с тироксином (к примеру, L-тироксин). Проводится наблюдение динамики восстановления функции щитовидной железы, в ходе которого тироксин может быть отменен.
  • Аутоиммунная тиреопатия зачастую требует пожизненного приема тиреостатических препаратов.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии лечат продолжительным приемом тиреостатиков. Суточное количество Метимазола или Тиамазола стандартно составляет от 40 до 60 мг за два приема, а Пропилтиоурацил назначают в количестве от 400 до 600 мг в сутки (за четыре приема). Для быстрого восстановления работоспособности щитовидной железы может применяться карбонат лития, ингибирующий протеолиз и снижающий степень высвобождения из железы уже произведенных тиреоидных гормонов. Препарат назначают по 300 мг через каждые 7 часов. Эффективность лечения можно оценить уже через неделю. Осторожно применяют препарат лития у пациентов с нарушением функции сердечной мышцы. По индивидуальным показаниям назначают хирургическое лечение или радиойодтерапию. Радиоактивный йод применяется не раньше полугода или года после завершения приема амиодарона.

Оперативное лечение показано при неэффективности медикаментозной терапии и может состоять из таких вмешательств:

  • Гемитиреоидэктомия – резекция части щитовидной железы в области узловых или кистозных образований.
  • Тиреоидэктомия – полная резекция щитовидной железы, с сохранением околощитовидных желез.

После удаления органа развивается постоперационный гипотиреоз, требующий заместительной гормональной терапии.

Профилактика

Профилактические мероприятия рекомендованы для людей, склонных к развитию тиреопатии – в частности, тех, кто проживает в йододефицитных регионах.

  • Желательно сократить употребление продуктов, препятствующих нормальной работе щитовидной железы (копчености, соленья, маринады, полуфабрикаты) и добавить в рацион морепродукты, морскую рыбу.
  • При склонности к гипертиреозу необходимо включить в питание бобы, брокколи, разные виды капусты, сою, кунжут, зелень (в том числе и листовую).
  • При склонности к гипотиреозу важно свести к минимуму потребление сладостей, сдобы, колбас. Не помешают в рационе кисломолочные продукты, овощи и фрукты.

Хорошим решением для людей, проживающих в условиях йодной недостачи, является употребление йодированной соли. Для того чтобы продукт не утратил свои полезные свойства, нужно придерживаться следующих правил:

  • хранить соль в чистой емкости, закрытой плотной крышкой, в сухих и затемненных условиях, с исключением попадания прямых солнечных лучей;
  • солить только уже приготовленные блюда, либо в самом конце их приготовления;
  • избегать покупки йодированной соли без упаковки.

Во многих случаях имеет смысл добавить в пищевой рацион продукты, в составе которых присутствует достаточное количество йода. Речь идет о морских продуктах и водорослях, грецких и кедровых орехах, яйцах, крупах, бобах, хурме, клюкве, черноплодной рябине. По показаниям, врач может назначить дополнительный прием йодсодержащих препаратов.

Если же человек предполагает наличие проблем с щитовидной железой, то он должен без промедления обратиться к своему семейному врачу или терапевту-эндокринологу. Специалист оценит состояние органа и, если необходимо, определит последующую наблюдательную и лечебную тактику.

Прогноз

Тиреопатия чаще всего поддается лекарственной коррекции, а при использовании полноценного и грамотного подхода к терапии не вызывает ухудшения качества жизни и нарушения трудоспособности. При медикаментозно-индуцированной тиреопатии важно отказаться от приема провоцирующих препаратов, по возможности заменив их другими аналоговыми средствами. Если текущее заболевание требует обязательного приема провоцирующих медикаментов, то врач должен оценить соотношение эффекта от терапии с рисками и вероятными последствиями тиреопатии. Если будет принято решение продолжать лечение, то больному обязательно и регулярно контролируют показатели ТТГ, Т4, АТ к ТПО, а по завершению лечебного курса проводят мероприятия для компенсации нарушения щитовидной железы.

Аутоиммунная тиреопатия требует проведения пожизненной гормонозаместительной терапии.


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.