Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Респираторный отдел бронхов
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
С уменьшением калибра бронхов стенки их становятся тоньше, снижаются высота и количество рядов клеток эпителия. Бесхрящевые (или мембранозные) бронхиолы имеют диаметр 1-3 мм, в эпителии отсутствуют бокаловидные клетки, их роль выполняют клетки Клара, а подслизистый слой без четкой границы переходит в адвентицию. Мембранозные бронхиолы переходят в терминальные диаметром около 0,7 мм, их эпителий однорядный. От терминальных бронхиол отходят респираторные бронхиолы, имеющие диаметр 0,6 мм. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухо-проводящими, респираторные - принимают участие в проведении воздуха и газообмене.
Общая площадь сечения терминального отдела респираторного тракта во много раз превышает площадь сечения трахеи и крупных бронхов (53-186 см2 против 7-14 см2), однако на долю бронхиол приходится только 20% сопротивления воздухопотоку. В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, не сопровождаться изменениями функциональных тестов и являться случайной находкой при компьютерной томографии с высоким разрешением.
Согласно Международной гистологической классификации, совокупность разветвлений терминальной бронхиолы называют первичной легочной долькой, или ацинусом. Это самая многочисленная структура легкого, в которой происходит газообмен. В каждом легком насчитывается по 150 000 ацинусов. Ацинус взрослого диаметром 7-8 мм, имеет одну или несколько респираторных бронхиол. Вторичная легочная долька - наименьшая единица легкого, ограниченная перегородками соединительной ткани. Вторичные легочные дольки состоят из 3 - 24 ацинусов. Центральная часть содержит легочную бронхиолу и артерию. Их обозначают дольковым ядром или «центрилобулярной структурой». Вторичные легочные дольки разделены междольковыми перегородками, содержащими вены и лимфатические сосуды, артериальные и бронхиолярные ответвления в дольковом ядре. Вторичная легочная долька обычно полигональной формы с длиной каждой из составляющих сторон 1-2,5 см.
Соединительнотканный каркас дольки состоит из междольковых перегородок, внутридолькового, центрилобулярного, перибронховаскулярного, субплеврального интерстиция.
Терминальная бронхиола делится на 14-16 респираторных бронхиол I порядка, каждая из которых в свою очередь дихотомически делится на респираторные бронхиолы II порядка, а они дихотомически делятся на респираторные бронхиолы III порядка. Каждая респираторная бронхиола III порядка подразделяется на альвеолярные ходы (диаметром 100 мкм). Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками.
Альвеолярные ходы и мешочки в своих стенках имеют выпячивания (пузырьки) - альвеолы. На один альвеолярный ход приходится примерно 20 альвеол. Общее количество альвеол достигает 600-700 млн общей площадью около 40 м2 при выдохе и 120 м2 - при вдохе.
В эпителии респираторных бронхиол прогрессивно убывает количество реснитчатых и увеличивается количество нереснитчатых кубических клеток и клеток Клара. Альвеолярные ходы выстланы плоским эпителием.
Большой вклад в современное представление о строении альвеолы внесли электронно-микроскопические исследования. На большом протяжении стенки являются общими для двух смежных альвеол. П р и этом альвеолярный эпителий покрывает стенку с двух сторон. Между двумя листками эпителиальной выстилки находится интерстиций, в котором различают септальное пространство и сеть кровеносных капилляров. В септальном пространстве имеются пучки тонких коллагнновых волокон, ретикулиновые и эластические волокна, немногочисленные фибробласты и свободные клетки (гистиоциты, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты). Как эпителий, так и эндотелий капилляров лежат на базальной мембране толщиной 0,05-0,1 мкм. Местами субэпителиальная и субэндотелиальная мембраны разделены септальным пространством, местами соприкасаются, образуя единую альвеолярно-капиллярную мембрану. Таким образом, альвеолярный эпителий, альвеолярно-капиллярная мембрана и слой эндотелиальных клеток являются компонентами аэрогематического барьера, через который осуществляется газообмен.
Альвеолярный эпителий неоднороден; в нем различают клетки трех типов. Альвеолоциты (пневмоциты) I типа покрывают большую часть поверхности альвеол. Через них осуществляется газообмен.
Альвеолоциты (пневмоциты) II типа, или большие альвеолоциты, имеют округлую форму и выступают в просвет альвеол. На их поверхности находятся микроворсинки. В цитоплазме содержатся многочисленные митохондрии, хорошо развитый гранулярный эндоплазматический ретикулум и другие органеллы, из которых наиболее характерны окруженные мембраной осмиофильные пластинчатые тельца. Они состоят из электронно-плотного слоистого вещества, содержащего фосфолипиды, а также белковые и углеводные компоненты. Подобно секреторным гранулам пластинчатые тельца выделяются из клетки, образуя тонкую (около 0,05 мкм) пленку сурфактанта, которая снижает поверхностное натяжение, предотвращая спадение альвеол.
Альвеолоциты III типа, описанные под названием щеточных клеток, отличаются наличием коротких микроворсинок на апикальной поверхности, многочисленных везикул в цитоплазме и пучков микрофибрилл. Считают, что они осуществляют всасывание жидкости и концентрацию сурфактанта либо хеморецепцию. Романова Л.К. (1984) высказала предположение об их нейросекреторной функции.
В просвете альвеол в норме встречаются немногочисленные макрофаги, поглощающие пылевые и другие частицы. В настоящее время можно считать установленным происхождение альвеолярных макрофагов из моноцитов крови и тканевых гистиоцитов.
Сокращение гладкой мускулатуры приводит к уменьшению основания альвеол, изменению конфигурации пузырьков - они при этом удлиняются. Именно такие изменения, а не разрывы перегородок лежат в основе вздутия и эмфиземы.
Конфигурация альвеол определяется эластичностью их стенок, растягивающихся за счет увеличения объема грудной клетки, и активным сокращением гладкой мускулатуры бронхиолы. Поэтому при одном и том же объеме дыхания возможно различное растяжение альвеолы в разных сегментах. Третьим фактором, определяющим конфигурацию и стабильность альвеол, является сила поверхностного натяжения, образующаяся на границе двух сред: воздуха, наполняющего альвеолу, и жидкостной пленки, выстилающей ее внутреннюю поверхность и предохраняющей эпителий от высыхания.
Для противодействия силе поверхностного натяжения (Т), стремящейся к сжатию альвеолы, необходимо определенное давление (Р). Величина Р обратно пропорциональна радиусу кривизны поверхности, что вытекает из уравнения Лапласа: Р = T / R. Из этого следует, что чем меньше радиус кривизны поверхности, тем более высокое давление необходимо для поддержания данного объема альвеол (при постоянном Т). Однако расчеты показали, что оно должно было бы превышать во много раз внутриальвеолярное давление, существующее в действительности. При выдохе, например, альвеолы должны были бы спадаться, чего не происходит, так как стабильность альвеол при низких объемах обеспечивается поверхностно-активным веществом - сурфактантом, снижающим поверхностное натяжение пленки при уменьшении площади альвеол. Это так называемый антиателектатический фактор, обнаруженный в 1955 г. Pattle и состоящий из комплекса веществ белково-углеводно-липидной природы, в состав которого входит много лецитина и других фосфолипидов. Сурфактант вырабатывается в респираторном отделе альвеолярными клетками, которые вместе с клетками поверхностного эпителия выстилают альвеолы изнутри. Альвеолярные клетки богаты органоидами, протоплазма их содержит крупные митохондрии, поэтому они отличаются высокой активностью окислительных ферментов, содержат также неспецифическую эстеразу, щелочную фосфатазу, липазу. Наибольший интерес представляют постоянно встречающиеся в этих клетках включения, определяемые при электронной микроскопии. Это осмиофильные тельца овальной формы, 2-10 мк в диаметре, слоистого строения, ограниченные одинарной мембраной.
[Сурфактантная система легких
Сурфактантная система легких выполняет несколько важных функций. Поверхностно-активные вещества легких снижают поверхностное натяжение, и работу, необходимую для вентиляции легких, стабилизируют альвеолы и предотвращают их ателектаз. При этом поверхностное натяжение возрастает во время вдоха и уменьшается во время выдоха, достигая в конце выдоха величины, близкой к нулю. Сурфактант стабилизирует альвеолы путем немедленного уменьшения поверхностного натяжения при уменьшении объема альвеолы и увеличения поверхностного натяжения при увеличении объема альвеолы во время вдоха.
Сурфактант создает условия и для существования альвеол различной величины. Если бы не было сурфактанта, то небольшие альвеолы, спадаясь, передавали бы воздух более крупным. Поверхность самых мелких дыхательных путей также покрыта сурфактантом, который обеспечивает их проходимость.
Для функционирования дистальной части легкого наиболее важна проходимость бронхоальвеолярного соустья, где расположены лимфатические сосуды, лимфоидные скопления и начинаются респираторные бронхиолы. Сурфактант, покрывающий поверхность респираторных бронхиол, поступает сюда из альвеол или образуется местно. Замещение сурфактанта в бронхиолах секретом бокаловидных клеток приводит к сужению мелких дыхательных путей, увеличению их сопротивления и даже полному закрытию.
Клиренс содержимого мельчайших воздухопроводящих путей, где транспортировка содержимого не связана с реснитчатым аппаратом, в значительной степени обеспечивается сурфактантом. В зоне функционирования реснитчатого эпителия плотный (гель) и жидкий (золь) слои бронхиального секрета существуют благодаря присутствию сурфактанта.
Сурфактантная система легкого участвует в абсорбции кислорода и регуляции его транспорта через аэрогематический барьер, а также в поддержании оптимального уровня фильтрационного давления в системе легочной микроциркуляции.
Разрушение пленки сурфактанта твином вызывает ателектаз. Вдыхание аэрозолей соединений лецитина, наоборот, дает хороший терапевтический эффект, например, при недостаточности дыхания у новорожденных, у которых разрушить пленку могут желчные кислоты при аспирации плодных вод.
Гиповентиляция легкого приводит к исчезновению пленки сурфактанта, а восстановление вентиляции в коллабированном легком не сопровождается полным восстановлением пленки сурфактанта во всех альвеолах.
Поверхностно-активные свойства сурфактанта изменяются и при хронической гипоксии. При легочной гипертензии отмечено уменьшение количества сурфактанта. Как показали экспериментальные исследования, нарушение бронхиальной проходимости, венозный застой в малом круге кровообращения, уменьшение дыхательной поверхности легких способствуют снижению активности сурфактантной системы легких.
Повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к появлению в просветах альвеол большого количества мембранных образований зрелого сурфактанта и осмиофильных телец, что указывает на разрушение сурфактанта на поверхности альвеол. На сурфактантную систему легких отрицательно влияет табачный дым. Снижение поверхностной активности сурфактанта вызывают кварцевая, асбестовая пыль и другие вредные примеси во вдыхаемом воздухе.
По мнению рада авторов, сурфактант препятствует также транссудации и отеку и оказывает бактерицидное действие.
Воспалительный процесс в легких приводит к изменениям поверхностно-активных свойств сурфактанта, причем степень этих изменений зависит от активности воспаления. Еще более сильное отрицательное влияние на сурфактантную систему легких оказывают злокачественные новообразования. При них значительно чаще, особенно в зоне ателектаза, снижаются поверхностно-активные свойства сурфактанта.
Имеются достоверные данные о нарушении поверхностной активности сурфактанта при длительном (4-6 ч) фторотановом наркозе. Операции с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто сопровождаются значительными нарушениями в сурфактантной системе легких. Известны также врожденные дефекты сурфактантной системы легких.
Сурфактант можно выявить морфологически методом люминесцентной микроскопии благодаря первичной флюоресценции в виде очень тонкого слоя (от 0,1 до 1 мк) , выстилающего альвеолы. В оптическом микроскопе он не виден, к тому же разрушается при обработке препаратов спиртом.
Существует мнение, что все хронические заболевания дыхательных путей связаны с качественной или количественной недостаточностью сурфактантной системы органов дыхания.