Причины и патогенез респираторно-синцитиальной инфекции
Последняя редакция: 19.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Респираторно-синцитиальная инфекция имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, но вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко - вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к респираторно-синцитиальной инфекции неодинакова. Дети в возрасте до 4 мес относительно невосприимчивы, поскольку у многих из них обнаруживаются специфические антитела, полученные от матери. Исключение составляют лишь недоношенные дети, они не имеют пассивного иммунитета и поэтому восприимчивы к PC-инфекции с первых дней жизни. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается в возрасте от 4-5 мес до 3 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть респираторно-синцитиальной инфекцией (особенно в детских коллективах). У переболевших в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа появляются специфические антитела IgA. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при респираторно-синцитиальной инфекции. Поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с респираторно-синцитиальным вирусом дети могут вновь заболеть респираторно-синцитиальной инфекцией. Такие заболевания протекают стерто, но поддерживают напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против респираторно-синцитиального вируса возникает манифестная форма болезни, а на фоне остаточного иммунитета - стертая, или инаппарантная, инфекция.
Причины респираторно-синцитиальной инфекции
Вирус респираторно-синцитиальной инфекции содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается большой полиморфностью, диаметр частиц в среднем 120-200 нм, малоустойчив во внешней среде. Известны 2 серовара вируса, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Вирус хорошо развивается в первичных и перевиваемых клеточных линиях (клетки HeLa, Нер-2 и др.), где образуются синцитий и псевдогигантские клетки. В отличие от других парамиксовирусов у респираторно-синцитиальных вирусов не выявлено ни гемагглютинина, ни нейраминидазы.
Патогенез респираторно-синцитиальной инфекции
Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Патологический процесс быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. Персистенция респираторно-синцитиального вируса в эпителиальных клетках вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой тягучей слизью, спущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к нарушению обмена кислорода и развитию кислородного голодания. Лёгкие эмфизематозно расширены, возникают одышка и тахикардия. Дальнейшее течение респираторно-синцитиальной инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]