^

Здоровье

A
A
A

Причины и патогенез пневмококковой инфекции

 
Статью проверил , медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Причины пневмококковой инфекции

По современной классификации пневмококки отнесены к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. Это грамположительные кокки овальной или сферической формы размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся попарно, иногда в виде коротких цепочек. Пневмококки имеют хорошо организованную капсулу. По её полисахаридному составу выделено более 85 серотипов (сероваров) пневмококков. Патогенны для человека только гладкие капсульные штаммы, которые с помощью специальных сывороток относят к одному из первых 8 типов, остальные серовары для человека слабопатогенны.

При разрушении пневмококков высвобождается эндотоксин.

Патогенез пневмококковой инфекции

Пневмококки могут поражать любые органы и системы, но тройным органом следует считать лёгкие и дыхательные пути. Причины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолёгочной системе, доподлинно не установлены. Более вероятно, что капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям лёгких и эпителию дыхательных путей. Внедрению возбудителя в лёгочную ткань способствуют ОРЗ, устраняющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врождённые и приобретённые дефекты системы элиминации бактериальных антигенов: дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, нарушение проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др. Особое место в патогенезе поражения лёгкого при пневмококковой инфекции отводят нарушениям функции реснитчатого эпителия бронхов, а также изменениям химического состава и реологических свойств бронхиального секрета.

В результате взаимодействия микро- и макроорганизма в бронхолёгочной системе формируется очаг воспаления с характерным морфологическим субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам болезни (бронхит, пневмония, плеврит и др.).

Из первичного очага поражения пневмококки начинают распространяться с током лимфы и крови, формируя пролонгированную бактериемию. Клинически это может проявляться инфекционно-токсическим синдромом, но возможна и бессимптомная бактериемия.

У ослабленных детей пневмококки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Распространение инфекции контактным бронхогенным путём может приводить к возникновению гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита, эпидурального абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия может закончиться развитием остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса мозга.

Тяжёлые формы пневмококковой инфекции формируются почти исключительно у детей раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм определяется не только реактивностью макроорганизма, но и вирулентностью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного антигена в крови.

В тяжёлых случаях пневмококковая инфекция сопровождается развитием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникновения диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, острой надпочечниковой недостаточности, отёка и набухания вещества мозга.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.