Причины и патогенез Коксаки- и ЕСНО-инфекции

, медицинский эксперт, редактор
Последняя редакция: 28.05.2018

Причины Коксаки- и ЕСНО-инфекции

Различают две группы вирусов Коксаки: группа А (24 серологических типа) и группа В (6 серологических типов).

  • Вирусы Коксаки группы А высоковирулентны для новорождённых мышей, у которых они вызывают тяжёлый миозит скелетной мускулатуры и смерть.
  • Вирусы Коксаки группы В отличаются по способности вызывать у мышей менее тяжёлые миозиты, но обусловливают характерное поражение нервной системы, иногда - поджелудочной железы и других внутренних органов.

Некоторые типы вирусов Коксаки А и все типы вирусов Коксаки В размножаются в культуре клеток эмбриона человека, почек обезьян и других культурах, оказывая выраженное цитопатогенное действие. Все типы можно выделить при заражении сосунков белых мышей, у которых возникает паралитическая форма инфекции.

Вирусы ECHO (англ. Enteric Cytopathogenic Human Orphan - кишечные цитопатогенные человеческие сиротки) отличаются от вирусов Коксаки отсутствием патогенности для новорождённых мышей.

Известен 31 серотип этих вирусов, широко циркулирующих среди населения. Большинство серотипов вирусов Коксаки и ECHO могут вызывать заболевание у человека.

Помимо вирусов Коксаки и ECHO, есть ещё 4 типа энтеровирусов (типы 68-71), которые хорошо культивируются в культуре клеток почек обезьяны. Типы 68, 69 служат возбудителями респираторных и кишечных заболеваний, тип 70 - геморрагического конъюнктивита, а энтеровирусы типа 71 были выделены от больных менингитами и энцефалитами.

Патогенез Коксаки- и ЕСНО-инфекции

Репликация вирусов Коксаки и ECHO происходит в эпителиальных клетках и лимфоидных образованиях верхних дыхательных путей и кишечника. В дальнейшем вирусы гематогенным путём по законам тропности достигают разных органов-мишеней, вызывая острый серозный менингит или менингоэнцефалит, острый миозит или миалгии, миокардит, гепатит и др.

Важно знать!

Энтеропатический акродерматит - заболевание, связанное с нарушением всасывания цинка, наследующееся по аутосомно-рецессивному типу. В результате дефекта в проксимальных отделах тонкой кишки нарушается формирование более 200 ферментов. Читать далее...