Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Причины анемии недоношенных

Медицинский эксперт статьи

Гематолог, онкогематолог
, медицинский редактор
Последняя редакция: 16.05.2018

Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е. Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70 - 90 г / л , а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Анемии недоношенных

Тип анемии

Механизм

Время максимального выявления, нед

Ранняя

Задержка эритропоэза + увеличивающийся объем (масса) крови

4-8

Промежуточная

Эритропозз ниже необходимого для увеличивающегося объема крови

8-16

Поздняя

Истощение запаса железа, необходимого для насыщения увеличивающейся массы эритроцитов

16 и более

Мегалобластная

Дефицит фолата в связи с его неустойчивым балансом + инфекция

6-8

Гемолитическая

Дефицит витамина Е во время особой чувствительности эритроцитов к окислению

6-10

Ранняя фаза заканчивается, когда восстанавливается эритропоэз вследствие секреции эритропоэтина, стимулируемой развившейся анемией. Об этом свидетельствует появление ретикулоцитов в периферической крови, в которой раньше их не было. Эта фаза названа промежуточной. Снижение уровня гемоглобина в основном прекращается благодаря восстановлению эритропоэза (в возрасте 3 мес гемоглобин, как правило, составляет 100-110 г/л), но гемолиз и увеличение объема крови продолжаются, что может задержать повышение концентрации гемоглобина. Однако теперь резервы железа уже употребляются и они будут неизбежно меньше, чем в норме, по отношению к массе тела при рождении. К 16-20-й неделе резервы железа истощаются, и тогда впервые выявляются гипохромные эритроциты, указывающие на железодефицитную анемию, что ведет к дальнейшему снижению уровня гемоглобина - поздняя анемия недоношенных, если не будет начата терапия железом. Из этого описания патогенетических механизмов ясно, что введение железа может устранить или предупредить только позднюю анемию.

У доношенных детей в течение первых 8-10 недель жизни уровень гемоглобина также падает. Это явление называется физиологической анемией новорожденных. Она вызывается такими же механизмами, как и ранняя анемия недоношенных, но у доношенных детей продолжительность жизни эритроцитов менее укорочена и объем крови увеличивается не так быстро, следовательно, анемия менее глубокая. У недоношенных детей с малой массой тела уровень гемоглобина может достигать 80 г/л уже в возрасте 5 нед, тогда как у доношенных детей гемоглобин редко снижается ниже 100 г/л и минимальный его уровень выявляется на 8-10-й неделе жизни.

Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в фолиевой кислоте у быстро растущего недоношенного ребенка велика. Депо фолиевой кислоты расходуется обычно в течение 2-4 нед, что ведет к недостаточности этого витамина, усугубляющейся назначением антибиотиков (подавляющих микрофлору кишечника и, следовательно, синтез фолиевой кислоты), и присоединением кишечной инфекции. Особенно быстро развивается недостаточность фолиевой кислоты у недоношенного ребенка при его дефиците у матери во время беременности и в период лактации. При недостатке фолиевой кислоты кроветворение из нормобластического может перейти в мегалобластическое с неэффективным эритропоэзом: мегалобластоз в костном мозге, повышенное внутрикостномозговое разрушение эритроцитов, макроцитоз эритроцитов в крови.

У недоношенных детей важную роль в поддержании стабильности эритроцитов играет витамин Е, защищающий мембраны от окисления и участвующий в синтезе тема. Причину повышенного гемолиза эритроцитов объясняют дефицитом витамина Е. Запасы его у недоношенного ребенка при рождении низки: 3 мг при массе 1000 г (у доношенного 20 мг при массе 3500 г), а его всасывание в кишечнике недостаточно. Таким образом, сама недоношенность может быть причиной гиповитаминоза Е. На усвоение витамина Е неблагоприятно влияют асфиксия, родовая травма ЦНС, инфекции, часто встречающиеся у недоношенных детей. Искусственное вскармливание коровьим молоком повышает потребность в витамине Е, а назначение препаратов железа резко увеличивает его расходование. Все это ведет к недостаточности витамина Е в организме недоношенного ребенка первых месяцев жизни, следствием чего является повышенный гемолиз эритроцитов.

Недостаточность микроэлементов, особенно меди, магния, селена может усугубить раннюю анемию недоношенных.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]