Причины ахалазии кардии
Последняя редакция: 20.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины ахалазии кардии до настоящего времени не выяснена.
В этиологии ахалазии кардии в настоящее время в первую очередь интерес вызывают два фактора:
- Гистологически почти постоянно находят дегенеративные изменения интрамуральных нервных сплетений пищевода. (Аналогичные изменения были описаны при болезни Шагаса и поэтому трипаносомоз был признан одной из возможных причин мегаэзофагуса, как при мегаколон). Но остается вопросом. не являются ли эти изменения следствиями, например, некроза от давления при застое в расширенном пищеводе.
- Психогенез бросается в глаза у большей части больных.
Определенную роль играют психоэмоциональные стрессовые ситуации и употребление очень холодной пищи.
В начальных стадиях ахалазии кардии при эзофагоскопии и в биоптатах слизистой оболочки органических изменений не обнаруживается. Однако в ряде работ, посвященных детальному гистологическому изучению стенки пищевода, установлены стойкие изменения интрамурального нервного аппарата. В настоящее время установлено, что в основе такого нарушения лежит дефицит специфического нейротрансмиггера - азота оксида (NO), образующегося из L-аргинина с участием фермента NO-синтетазы. Эффекты NO реализуются через циклический гуанозинмонофосфат. NO приводит к расслаблению гладкомышечной клетки. В последние годы у больных с ахалазией кардии выявлено значительное снижение содержания фермента NO-синтетазы в ткани нижнего пищеводного сфинктера. Это ведет к уменьшению образования NO и потере способности к расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. По мере прогрессирования заболевания наблюдаются изменения мышечных волокон пищевода (разрастание коллагеновых волокон между миофиобриллами). С помощью электронной микроскопии выявлены также дегенеративные изменения в ветвях блуждающего нерва.
Вероятно, нарушения иннервации пищевода являются основным механизмом развития ахалазии кардии. Наряду с нарушением расслабления нижнего пищеводного сфинктера снижается также сократительная способность грудного отдела пищевода в связи с наличием препятствия для прохождения пищи в виде нерасслабляющегося нижнего пищеводного сфинктера.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Патогенез ахалазии кардии
Патогенез ахалазии кардии связан с врождённым или приобретённым поражением интрамурального нервного сплетения пищевода (межмышечного - ауэрбаховского) со снижением числа ганглионарных клеток. В результате нарушается последовательная перистальтическая активность стенки пищевода и отсутствует расслабление нижнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание (что и послужило основанием для введения термина «ахалазия»: греч. а- отсутствие, chalasis - расслабление). Наиболее вероятно, что это обусловлено дефицитом ингибирующих нейромедиаторов, в первую очередь оксида азота (N0). Таким образом, на пути пищевого комка появляется препятствие в виде нерасслабившегося сфинктера и поступление пищи в желудок затруднено: например, может происходить лишь при дополнительном наполнении пищевода жидкостью, когда масса столба её оказывает на кардиальный сфинктер механическое воздействие.