Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Постгастрорезекционные расстройства

Медицинский эксперт статьи

Хирург, онкохирург
, медицинский редактор
Последняя редакция: 18.10.2021

Согласно литературным данным постгастрорезекционных расстройства развиваются у 35-40% больных, перенесших резекцию желудка. Наиболее распространенной классификацией этих расстройств является классификация Alexander-WiUams (1990), согласно которой выделяют следующие три основных группы:

  1. Нарушение опорожнения желудка в результате резекции пилорического отдела и, следовательно, транспорта желудочного содержимого и пищевого химуса в обход 12-перстной кишки.
  2. Метаболические нарушения вследствие удаления значительной части желудка.
  3. Заболевания, к которым имелась предрасположенность до операции.

Нарушение опорожнения желудка

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром - это некоординированное поступление пищи в тонкий кишечник в связи с выпадением резервуарной функции желудка.

Различают демпинг-синдром ранний, наступающий сразу или через 10-15 минут после еды, и поздний, который развивается спустя 2-3 ч после еды.

Ранний демпинг-синдром

Патогенез раннего демпинг-синдрома заключается в быстром поступлении недостаточно обработанного пищевого химуса в тощую кишку. Это создает в начальном отделе тощей кишки чрезвычайно высокое осмотическое давление, что вызывает ток жидкости из кровеносного русла в просвет тонкой кишки и гиповолемию. В свою очередь, гиповолемия обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехоламинов. В ряде случаев возможно значительное возбуждение парасимпатической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов. Указанные нарушения и обусловливают развитие клинической картины раннего демпинг-синдрома.

Основные клинические проявления раннего демпинг-синдрома:

  • появление вскоре после еды резкой общей слабости, тошноты, выраженного головокружения, сердцебиений;
  • потливость;
  • бледность или, наоборот, покраснение кожи;
  • тахикардия (реже - брадикардия);
  • снижение артериального давления (это наблюдается чаще всего, но возможно и повышение).

Указанная симптоматика появляется, как правило, после приема большого количества пищи, особенно содержащей сладости.

Поздний демпинг-синдром

Патогенез позднего демпинг-синдрома заключается в избыточном сбросе пищи, особенно богатой углеводами, в тонкий кишечник, всасыванием углеводов в кровь, развитием гипергликемии, поступлением в кровь избыточного количества инсулина с последующим развитием гипогликемии. Значительную роль в избыточном поступлении инсулина в кровь играет повышение тонуса блуждающего нерва, а также выпадение эндокринной функции 12-перстной кишки.

Основные клинические проявления:

  • выраженное чувство голода;
  • потливость;
  • головокружение, иногда обморочное состояние;
  • дрожание рук и ног, особенно пальцев кистей;
  • двоение в глазах;
  • покраснение кожи лица;
  • сердцебиение;
  • урчание в животе;
  • позывы на дефекацию или учащенный стул;
  • снижение содержания глюкозы в крови;
  • после окончания приступа сильная разбитость, вялость.

Различают три степени тяжести демпинг-синдрома:

  • легкая степень характеризуется эпизодическими и непродолжительными приступами слабости после приема сладких и молочных блюд; общее состояние больного удовлетворительное;
  • средняя степень тяжести - указанная симптоматика развивается закономерно после каждого приема сладких и молочных блюд, сохраняется долго; общее состояние больных можетстрадать, но при этом нет резкого ограничения трудоспособности и снижения массы тела;
  • тяжелая степень - проявляется очень выраженной симптоматикой, значительным нарушением общего состояния, резким снижением работоспособности, снижением массы тела, нарушением белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена.

С увеличением срока после операции симптоматика демпинг-синдрома уменьшается. [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Пострезекционный рефлюкс-гастрит

В происхождении пострезекционного рефлюкс-гастрита играет роль заброс кишечного содержимого с желчью в желудок. Желчь оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка, чему способствует также прекращение продукции гастрина после удаления дистальной части желудка. Пострезекционный рефлюкс-гастрит развивается чаще после операции резекции желудка по Бильрот-II.

Клинически рефлюкс-гастрит проявляется тупыми болями в эпигастрии, ощущением горечи и сухости во рту, отрыжкой, снижением аппетита. При ФЭГДС выявляется картина атрофии слизистой оболочки культи желудка с признаками воспаления.

Постгастрорезекционный рефлюкс-эзофагит

Рефлюкс-эзофагит возникает вследствие недостаточной запирательной функции кардии. Как правило, при этом имеется и рефлюкс-гастрит. В этом случае кишечное содержимое с примесью желчи забрасывается в пищевод, возникает щелочной рефлюкс-эзофагит. Он проявляется ощущением боли или жжения (саднения) за грудиной, чувством изжоги. Указанные признаки появляются обычно после еды, но могут быть и не связаны с приемом пищи. Часто беспокоят сухость и горечь во рту, ощущение «застревания» пищи в горле, чувство комка. Диагноз рефлюкс-эзофагита подтверждается при эзофагоскопии. В некоторых случаях рфлюкс-эзофагит может осложняться стенозированием пищевода.

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли характеризуется стазом химуса с примесью желудочного, дуоденального содержимого и желчи в приводящей петле.

Чаще всего наблюдается хронический синдром приводящей петли. Обычно он обусловлен дискинезиями 12-перстной кишки и приводящей петли или сращениями (спайками) в этой области.

Различают три степени тяжести синдрома приводящей петли:

  • Легкая степень проявляется редкими, непостоянными срыгиваниями, рвотой с примесью желчи после еды. Общее состояние больных существенно не страдает.
  • Средняя степень тяжести характеризуется болями и выраженным чувством тяжести в правом подреберье и эпигастрии после еды, часто возникает рвота с желчью, после чего боли могут уменьшаться, но не всегда.

Больные субъективно плохо переносят рвоту и часто пропускают прием пищи; масса тела и работоспособность снижаются.

  • Тяжелая степень проявляется частой и обильной рвотой после еды, сильными болями в эпигастрии и правом подреберье. Вместе с рвотными массами теряется большое количество желчи и панкреатического сока, что способствует нарушению пищеварения в кишечнике и потере массы тела. Общее состояние больных нарушается значительно, работоспособность ограничивается.

Синдром приводящей петли обычно развивается в течение первого года после операции.

В диагностике синдрома приводящей петли огромную роль играют анамнез, а также рентгеноскопия желудка и кишечника. При этом определяется длительное пребывание контрастного вещества в приводящей петле тощей и культе 12-перстной кишок.

Синдром отводящей петли

Синдром отводящей петли - это нарушение проходимости отводящей петли, обусловленное спаечным процессом. Основными симптомами являются неоднократно повторяющаяся рвота (практически после каждого приема пищи и часто вне связи с едой), прогрессирующее снижение массы тела, выраженные явления обезвоживания. Таким образом, клиническая картина синдрома отводящей петли соответствует высокой кишечной непроходимости.

Синдром малого желудка

Синдром малого желудка развивается приблизительно у 8% перенесших резекцию желудка и обусловлен уменьшением объема желудка. Клиническая картина характеризуется выраженным ощущением тяжести в эпипории, переполненного желудка даже после небольшого приема пищи. Нередко наблюдаются тупые боли в эпигастрии, тошнота, отрыжка и даже рвота. При ФЭГДС обнаруживается, как правило, гастрит культи желудка.

По мере увеличения срока после операции клинические признаки синдрома малого желудка уменьшаются.

Метаболические нарушения вследствие удаления значительной части желудка

Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений после резекции желудка является постгастрорезекционная дистрофия. Ее развитие обусловлено нарушением моторной и секреторной функции резецированного желудка и кишечника, нарушением выделения желчи, панкреатического сока, формированием синдромов мальабсорбции и малвдигестии. Постгастрорезекционная дистрофия характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, сухостью кожи, значительным падением массы тела, анемией, гипопротеинемией, гипохолестеринемией. Очень характерны электролитные нарушения: гипокальциемия, гипонатриемия, гипохлоремия. У некоторых больных развивается гипогликемия. Нарушение всасывания кальция в кишечнике приводит к появлению болей в костях, суставах, развитию остеопороза. При резком дефиците кальция развивается гипокальциемическая тетания. Выраженная пострезекционная дистрофия предрасполагает к развитию туберкулеза легких.

Заболевания, к которым имелась предрасположенность до операции

Пептическая язва анастомоза

Развитие пептической язвы анастомоза обусловлено сохранением гастринпродуцирующих клеток в культе оперированного желудка, что приводит к стимуляции секреторной функции желудка. Кислое желудочное содержимое поступает в тощую кишку и вызывает развитие пептической язвы анастомоза. Сохранение кислотообразующей функции желудка объясняется недостаточным объемом резекции, а также сохранением гастринпродуцирующих клеток в фундальном отделе желудка. Пептическая язва анастомоза развивается у лиц, имевших до операции язву 12-перстной кишки и высокую секреторную активность желудка.

Сохранение гастринпродуцирующих клеток наблюдается только при классической резекции желудка без ваготомии.

Основными симптомами пептической язвы анастомоза являются:

  • интенсивные, упорные боли вэпигастрии или левой эпигастральной области, иррадиирующие в левую лопатку или спину;
  • выраженная изжога;
  • рвота (непостоянный синдром).

Пептическая язва анастомоза хорошо выявляется при фиброгастроскопии и рентгеноскопии желудка. Довольно часто пептическая язва анастомоза осложняется кровотечением и пенетрацией (в брыжейку тощей кишки, поперечную ободочную кишку, тело и хвост поджелудочной железы).

Возникновение язвы в культе желудка происходит исключительно редко.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Рак культи желудка

Рак культи желудка развивается чаще после резекции желудка по Бильрот-II, чем по Бильрот-I, что связывают с рефлюксом желчи в желудок. Определенную роль в развитии рака культи желудка играет также анаэробная флора, превращающая нитраты пищи в канцерогенные нитрозамины. Рак культи желудка развивается в среднем через 20-25 лет после резекции желудка, но возможно, конечно, и более раннее развитие. Как правило, опухоль располагается в области гастроэнтероанастомоза, а затем распространяется вдоль малой кривизны желудка к кардиальному отделу.

Основными симптомами рака культи желудка являются:

  • постоянные боли вэпигастральной области;
  • выраженное чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым;
  • уменьшение или полное исчезновение аппетита;
  • прогрессирующее исхудание больного;
  • нарастающая слабость;
  • развитие анемии;
  • постоянно положительная реакция Грегерсена.

Рак культи желудка имеет форму полипа или язвы. Для ранней диагностики рака культи желудка чрезвычайно важно своевременно проводить ФЭГДС с обязательной биопсией слизистой оболочки желудка.

trusted-source[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Больной после резекции должен находиться на диспансерном наблюдении и проходить ФЭГДС 1-2 раза в год. В дальнейшем ФЭГДС производится при появлении или усилении «желудочных» жалоб.

trusted-source[32], [33], [34], [35], [36], [37]


Новые публикации