Почечная регуляция объема жидкости, баланса натрия и калия

Важнейшей функцией почек считают обеспечение постоянства водных пространств организма (объём циркулирующей крови, внеклеточной и внутриклеточной жидкости) и поддержание гомеостаза натрия, калия и других электролитов. Настоящая глава посвящена роли почек в регуляции баланса двух важнейших электролитов - натрия и калия.

В организме человека вода составляет от 45 до 75% массы тела. Она распределена в двух важнейших водных пространствах - внутриклеточном и внеклеточном, которые отделены друг от друга клеточной мембраной. На долю внутриклеточной жидкости приходится около 60% всего количества воды в организме. Внеклеточная жидкость распределена в плазме, интерстиции (интерстициальная жидкость и лимфа), костной и хрящевой ткани, а также представлена трансцеллюлярной жидкостью (моча, вода содержимого ЖКТ, цереброспинальная жидкость и так далее). Трансцеллюлярная жидкость по объёму составляет примерно половину всего количества внеклеточной жидкости.

Натрий выступает основным катионом внеклеточной жидкости, хлор и бикарбонаты - основными анионами. Основной катион внутриклеточной жидкости - калий, основные анионы - неорганические и органические фосфаты и белки.

Почечная регуляция баланса натрия и объема жидкости

В норме концентрация натрия в плазме и интерстициальной жидкости составляет от 136 до 145 ммоль/л. Увеличение концентрации натрия в крови более 145 ммоль/л называют гипернатриемией, при этом концентрацию электролита в крови, близкую 160 ммоль/л, рассматривают как неотложную ситуацию. Снижение концентрации натрия в крови менее 135 ммоль/л называют гипонатриемией. Снижение концентрации натрия ниже 115 ммоль/л представляет угрозу для жизни. Во внутриклеточной жидкости содержание натрия составляет лишь 10% по сравнению с внеклеточной жидкостью, концентрация хлоридов и бикарбонатов в ней низкая. Осмотическая концентрация плазмы, жидкости интерстиция и внутриклеточной жидкости не различаются.

Суточное потребление поваренной соли (натрия хлорида) здоровым человеком в Украине составляет примерно 160-170 ммоль/сут. Из этого количества 165 ммоль выводится с мочой и приблизительно 5 ммоль - с калом.

Баланс натрия регулируют почки. Транспорт натрия в нефроне включает в себя клубочковую фильтрацию и реабсорбцию электролита в канальцах. В клубочке натрий фильтруется полностью. Около 70% профильтровавшегося натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах. Дальнейшая реабсорбция электролита происходит в нисходящем тонком сегменте, восходящем тонком сегменте, дистальном прямом канальце петли Генле, что играет важную роль в создании осмотического градиента почечного интерстиция. В дистальных канальцах и кортикальной собирательной трубке происходит сочетанная реабсорбция натрия и хлоридов. Энергию для этого процесса обеспечивает Na⁺, К⁺-АТФаза.

Регуляция баланса натрия тесно сопряжена с регуляцией жидкостных объёмов. Так, при резком увеличении поступления поваренной соли в организм экскреция её с мочой возрастает, но стабильное состояние устанавливается только через 3-5 дней. В начальном периоде имеет место положительный баланс натрия - задержка электролита в организме. Он характеризуется одновременно увеличением объёма внеклеточной жидкости, её задержкой и увеличением массы тела. Затем в ответ на увеличение объёма внеклеточной жидкости возрастает экскреция натрия и восстанавливается натриевый баланс. Соответственно, когда потребление поваренной соли резко уменьшается, возникает противоположный эффект. Приблизительно в течение 3 дней снижается экскреция натрия. За этот короткий период отрицательного натриевого баланса происходит снижение общего количества воды в организме и соответственно массы тела. Таким образом, в физиологических условиях в ответ на увеличение объёма внеклеточной жидкости развивается натрийурез, а при его снижении - задержка натрия. В условиях патологии связь между объёмом внеклеточной жидкости и экскрецией почками натрия нарушается, что клинически проявляется развитием отёков или состояния дегидратации.

Механизмы, посредством которых почки регулируют постоянное содержание натрия, а следовательно, и воды в организме, сложны и многогранны. Выделение натрия с мочой определяют по разнице между величиной профильтровавшегося в клубочках натрия и величиной его реабсорбции.

Поскольку концентрация натрия в крови, как правило, величина мало-изменяющаяся, регуляцию почечной экскреции натрия рассматривают с позиций регуляции СКФ и реабсорбции электролита.

Скорость клубочковой фильтрации принято определять как первый фактор контроля экскреции натрия. Однако, как следует из клинических наблюдений и данных экспериментов, даже значительные изменения фильтрационной функции почек (вплоть до состояния хронической почечной недостаточности), как правило, не нарушают баланс натрия в организме. Сниженную СКФ, как определяющий фактор водно-электролитных нарушений, выявляют редко: при остром нефритическом синдроме, в олигурической стадии острой почечной недостаточности, в фазе нарастания отёков при нефротическом синдроме; также наблюдают при острых расстройствах кровообращения (острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок), после острой кровопотери.

Канальцевая реабсорбция

Это основной фактор регуляции баланса натрия. Процесс находится под контролем гормонов, важнейшим из которых считают альдостерон, а также физических факторов, действующих в области проксимального канальца, и перераспределения внутрипочечного кровотока.

Альдостерон

Среди факторов регуляции баланса натрия этот гормон имеет наибольшее значение. Его характеризуют как второй фактор контроля экскреции натрия. Основные физиологические эффекты альдостерона - регуляция объёма внеклеточной жидкости и гомеостаза калия. Объём внеклеточной жидкости регулируется альдостероном опосредованно через влияние на транспорт натрия. Гормон оказывает своё воздействие преимущественно в корковых собирательных трубках и определённых сегментах дистального отдела нефрона, где посредством сложных внутриклеточных преобразований альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и увеличивает секрецию калия в просвет почечного канальца. Клинические наблюдения подтверждают важную роль альдостерона в регуляции натриевого гомеостаза. Так, у больных с надпочечниковой недостаточностью выявляют значительный натрийурез; у пациентов с низким объёмом внеклеточной жидкости возникает активная стимуляция секреции альдостерона, а при гиперволемии секреция альдостерона, наоборот, снижается.

«Третий фактор»

Другие факторы регуляции натриевого баланса объединены под общим названием «третий фактор». В их число включены факторы гормональные (предсердный натрийуретический гормон, катехоламины, кинины и простагландины), физические, действующие через стенку почечных канальцев (гидростатическое давление и онкотическое давление в почечных капиллярах); и гемодинамические (усиление медуллярного почечного кровотока, перераспределение внутрипочечного кровотока).

Предсердный натрийуретический пептид способствует развитию диуреза, усиливает выделение натрия, хлора и калия с мочой. Механизм натрийуретического действия гормона сложен. Большую роль в развитии натрийуреза отводят увеличению клубочковой фильтрации и фильтрационной фракции, прямому действию гормона на почечные канальцы со снижением реабсорбции натрия преимущественно в области кортикальных собирательных трубок; определённую роль в развитии натрийуреза играет блокада гормоном продукции альдостерона.

Роль катехоламинов в регуляции экскреции натрия связана с воздействием на силы Старлинга в периферических капиллярах и изменением почечной гемодинамики.

Натрийуретический эффект кининов и простагландинов связывают с их сосудорасширяющими свойствами, перераспределением внутрипочечного кровотока и изменением осмотического градиента в мозговом веществе почек. Не исключают и прямого действия кининов и простагландинов на транспорт натрия в дистальных отделах нефрона и проксимальных канальцах.

Среди физических факторов, влияющих на экскрецию натрия, важную роль придают силам Старлинга, действующим через капиллярную стенку в области проксимальных канальцев. Уменьшение онкотического давления в околоканальцевых капиллярах и/или увеличение гидростатического давления в них сопровождается снижением реабсорбции натрия и усилением натрийуреза, и наоборот: при повышении онкотического давления в капиллярах реабсорбция натрия в проксимальном отделе нефрона возрастает. Низкое онкотическое давление в выносящей клубочковой артериоле выявляют при гипопротеинемии, в том числе при НС, а также при состояниях с высоким объёмом внеклеточной жидкости, что объясняет снижение проксимальной реабсорбции натрия. Увеличение онкотического давления за счёт перфузии околоканальцевых капилляров раствором с высоким содержанием альбумина приводит к нормализации реабсорбции натрия.

Перераспределние почечного кровотока

Роль этого фактора в механизмах регуляции экскреции натрия остаётся до конца не установленной и требует уточнения. Скорее всего, он оказывает несущественное влияние на регуляцию водно-солевого баланса.

Таким образом, почки поддерживают водно-натриевый гомеостаз посредством сложных механизмов. При этом ведущую роль в них играет гормональная система почек и надпочечников. Указанные механизмы обеспечивают высокую эффективность сохранения постоянства натрия в организме. Нарушения водно-электролитного баланса организма развиваются при срыве в системах его регуляции и могут быть связаны с внепочечными причинами и поражением почек.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]