Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Патогенез ожирения у детей

Медицинский эксперт статьи

, медицинский редактор
Последняя редакция: 28.05.2018

Один из основных патогенетических механизмов развития ожирения у детей - энергетический дисбаланс: энергия потребления превышает энергию расхода. Как установлено в настоящее время, в основе патогенеза ожирения лежит не только энергетический, но и дисбаланс нутриентов. Ожирение у ребенка прогрессирует, если организм не способен обеспечить окисление поступающего жира.

Патогенез ожирения не зависит от его причины. Относительный или абсолютный избыток пищи, особенно богатой углеводами, приводит к гиперинсулинизму. Возникающая вследствие этого гипогликемия поддерживает чувство голода. Инсулин - главный липогенетический гормон - способствует синтезу триглицеридов в жировой ткани, а также оказывает анаболическое действие (рост и дифференцировка жировой и костной ткани).

Избыточное накопление жира сопровождается вторичным изменением функции гипоталамуса: повышением секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) и гиперкортицизмом, нарушением чувствительности вентромедиальных и вентро-латеральных ядер к сигналам голода и сытости, перестройкой функции других эндокринных желёз, центров терморегуляции, регуляции артериального давления, нарушением секреции нейропептидов и моноаминов ЦНС, пептидов ЖКТ и т.д.

Ожирение у детей рассматривают как хронический воспалительный процесс, в его генезе важную роль играют цитокины жировой ткани: ФНО-а, интерлейкины (1,6,8), а также изменения липидного состава сыворотки крови и активация процессов липопероксидации.

Адипоциты жировой ткани выделяют лептин, ферменты, регулирующие липопротеиновый метаболизм (липопротеиновую липазу, гормоночувствительную липазу), и свободные жирные кислоты. Существует механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин контролирует потребление пищи через лимбическую долю и ствол мозга. Однако при нарушении функционального состояния системы, контролирующей массу тела, и сниженной чувствительности лептиновых рецепторов гипоталамуса «пищевой центр» не реагирует на лептин и чувство насыщения после приёма пищи отсутствует. Содержание лептина в организме связано с содержанием инсулина.

В регуляции деятельности центров голода и насыщения участвуют инсулин, холецистокинин, а также биогенные амины: норадреналин и серотонин, играющие важную роль не только в регуляции собственно приёма пищи, но и в выборе продуктов, наиболее предпочтительных для данного человека. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тиреоидные гормоны. Активное регуляторное воздействие на пищевое поведение оказывают энтеральные гормоны двенадцатиперстной кишки. При низкой концентрации энтеральных гормонов аппетит после приёма пищи не снижается.

Повышение аппетита может быть связано с высокой концентрацией нейропептида-х или эндогенных опиатов (эндорфинов).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]