Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Патогенез артериальной гипотонии
Последняя редакция: 19.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Наиболее сложными и малоизученными остаются вопросы патогенеза артериальной гипотензии. Существуют несколько теорий возникновения заболевания: конституционально-эндокринная, вегетативная, нейрогенная, гуморальная.
Конституционально-эндокринная теория
В соответствии с этой теорией артериальная гипотензия возникает из-за первичного снижения сосудистого тонуса вследствие недостаточной функции коры надпочечников. В последующих исследованиях установили, что при артериальной гипотензии снижается минералокортикоидная, глюкокортикоидная и андрогенная функции надпочечников. У детей младшего школьного возраста со стабильной артериальной гипотензией снижена глюкокортикоидная функция коры надпочечников, а у детей старшего школьного возраста - глюкокортикоидная и минералокортикоидная.
Вегетативная теория
Согласно вегетативной теории, возникновение артериальной гипотензии связано с повышением функции холинергической и снижением функции адренергической системы. Так, у большинства больных с артериальной гипотензией выявляют повышение содержания ацетилхолина и снижение уровня катехоламинов в плазме крови и суточной моче. Известно, что недостаток синтеза норадреналина и его предшественников способствует снижению диастолического и среднего артериального давления. Изменчивость синтеза этих нейромедиаторов типична для пре- и пубертатного периода. Гипофункция симпатико-адреналовой системы приводит к изменчивости показателей кровоснабжения головного мозга и центрального кровообращения, нарушению внешнего дыхания, снижению потребления кислорода. В последние годы установлено, что в происхождении артериальной гипотензии имеет значение не столько снижение тонуса симпатико-адреналовой системы, сколько изменение чувствительности альфа- и бета-адренорецепторов к нейромедиаторам.
Нейрогенная теория
Эту теорию возникновения артериальной гипотензии в настоящее время признают большинство исследователей. Нарушение нейрогенного пути регуляции артериального давления - основное звено возникновения артериальной гипотензии. Согласно этой теории, под влиянием психогенных факторов происходит изменение нейродинамических процессов в коре головного мозга, нарушение соотношения между процессами возбуждения и торможения как в коре, так и в подкорковых вегетативных центрах головного мозга (т.е. имеет место своеобразная форма невроза). Из-за этого возникают гемодинамические нарушения, наиболее важным из которых считают дисфункцию капилляров с уменьшением общего периферического сопротивления. В связи с возникающими функциональными нарушениями вступают в действие компенсаторные механизмы, которые приводят к повышению ударного и минутного объёма крови. Более чем у 1/3 взрослых больных со стабильной артериальной гипотензией в коре головного мозга процессы торможения преобладают над процессами возбуждения, типична дисфункция верхних отделов ствола головного мозга, при функциональных пробах снижается а-индекс на фоновой электроэнцефалограмме.
В большинстве случаев при артериальной гипотензии с помощью существующих инструментальных и биохимических методов не удаётся обнаружить специфических причин заболевания. Тем не менее не вызывает сомнения, что при гипотонической болезни снижение артериального давления связано со сложным взаимодействием генетических факторов, а также нарушением физиологических регуляторных механизмов.
При артериальной гипотензии нарушены механизмы ауторегуляции. возникает несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением. На ранних этапах заболевания сердечный выброс повышен, тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление снижено. По мере прогрессирования заболевания и установления системного артериального давления на низком уровне общее периферическое сосудистое сопротивление неуклонно снижается.
Гуморальная теория
В последние годы в связи с изучением проблемы регуляции артериального давления возрос интерес к исследованию гуморальных факторов депрессорного характера. Согласно гуморальной теории, артериальная гипотензия обусловлена повышением уровня кининов, простагландинов А и Е, обладающих вазодепрессорным действием. Определённое значение придают содержанию серотонина и его метаболитов в плазме крови, участвующих в регуляции уровня артериального давления.
Системное артериальное давление начинает снижаться при включении антигипертензивных гомеостатических механизмов (почечная экскреция ионов натрия, барорецепторы аорты и крупных артерий, активность калликреин-кининовой системы, высвобождение допамина, натрииуретических пептидов А, В, С, простагландинов Е2 и I2, оксида азота, адреномедулина, таурина).
Таким образом, первичную артериальную гипотензию в настоящее время рассматривают как особую форму невроза сосудодвигательного центра с нарушением функции периферических депрессорных аппаратов и вторичным изменением функции надпочечников.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]