^

Здоровье

A
A
A

Ожоговый шок

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Ожоговый шок - патологический процесс, обусловленный обширным термическим поражением кожи и глубжележащих тканей, приводящим к тяжёлым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Длительность периода составляет 2-3 сут.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Код по МКБ-10

R57 Шок, не классифицированный в других рубриках
R57.8 Другие виды шока

Как развивается ожоговый шок?

С момента получения обширного ожога особое значение приобретают расстройства кровообращения, чему способствует потеря плазмы с поражённой поверхности. С первых часов уменьшается ОЦК за счёт падения объёма циркулирующих эритроцитов и плазмы, что приводит к сгущению крови (гемоконцентрации). В связи с резким повышением проницаемости капилляров (не только в зоне ожога, но и в интактных тканях) и выходом из них значительного количества белка, воды и электролитов у обожжённого значительно уменьшается объём циркулирующей плазмы. Возникает гипопротеинемия, преимущественно за счёт гипоальбуминемии. Её развитию способствует также усиленный распад белков в тканях обожжённого. Уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов происходит вследствие разрушения эритроцитов в области ожогов в момент термической травмы и в большей степени в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции. Снижение ОЦК приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, понижению сердечного выброса.

Ухудшение сократительной способности миокарда после тяжёлых ожогов также считают причиной раннего падения сердечного выброса. В результате уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям, что в комплексе с ухудшением реологических свойств крови, приводит к выраженным расстройствам микроциркуляции. При этом уже в первые часы после получения ожога наблюдают резкое замедление скорости движения крови, что чревато выключением значительной части капилляров из активного кровообращения. В мелких сосудах появляются агрегаты форменных элементов, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на такие расстройства гемодинамики, ожоговый шок сопровождается нормальным артериальным давлением. Этому способствуют возрастание общего периферического сопротивления кровотоку за счёт вазоспазма в связи с повышением активности симпатоадреналовой системы, а также увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации и ухудшения реологических свойств крови. Расстройства кровообращения приводят к резкому нарушению доставки кислорода в ткани и к гипоксии. Усугубляет её угнетение дыхательных ферментов митохондрий, что полностью исключает участие даже доставленного кислорода в окислительных реакциях. Недоокисленные продукты обмена, особенно молочная кислота, вызывают сдвиг КОC в сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердечно-сосудистой системы.

Ожоговый шок имеет три степени: лёгкая, тяжёлая и крайне тяжёлая.

Лёгкий ожоговый шок развивается при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Пострадавшие поступают в стационар в ясном сознании, иногда имеет место кратковременное возбуждение, редко наблюдают рвоту, озноб. Беспокоит умеренная жажда. Можно отметить некоторую бледность кожных покровов. АД остаётся в пределах нормальных значений, возможна небольшая тахикардия (100-110 в минуту). Нарушение функций почек нехарактерно, суточный диурез остаётся нормальным, гематурии и азотемии нет. Температура тела у большинства пострадавших в первые сутки нормальная или субфебрильная, а на вторые - достигает 38 °С. Гемоконцентрация умеренная, гематокрит не превышает 55-58%, однако указанные изменения на вторые сутки купируются. Характерны увеличение количества лейкоцитов крови до 15-18х109/л, небольшая гипопротеинемия (уровень общего белка снижен до 55 г/л). Билирубинемии, нарушений электролитного баланса и ацидоза, как правило, не выявляют. Умеренную гипергликемию (до 9 г/л) наблюдают лишь в первые сутки. Обычно большинство пострадавших выводят из состояния лёгкого ожогового шока к концу первых - началу вторых суток после поражения. Средняя продолжительность периода - 24-36 ч.

Тяжёлый ожоговый шок развивается при наличии глубоких ожогов на площади 20-40% поверхности тела. В первые часы после травмы характерны возбуждение и двигательное беспокойство, вскоре наступает заторможенность при сохранённом сознании. Пострадавшего беспокоят озноб, жажда, боли в области ожогов. У значительного числа больных наблюдают рвоту. Свободные от ожогов кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие, холодные. Нередко отмечают акроцианоз. Характерны тахикардия до 120 в минуту, понижение АД. Как правило, страдают функции почек, суточный диурез сокращается до 300-400 мл. Наблюдают гематурию, альбумин, иногда гемоглобинурию, повышение остаточного азота крови до 40-60 ммоль/л ко вторым суткам. Гемоконцентрация значительная (гематокрит 70-80%, Hb 180-200 г/л), скорость свёртывания крови уменьшается до 1 мин. Отмечают лейкоцитоз до 40х109/л, сопровождающийся нейтрофилёзом, нередко появляются юные формы вплоть до миелоцитов, лимфо- и эозинопения; количество лейкоцитов уменьшается к концу третьих суток. Содержание общего белка плазмы крови уменьшается до 50 г/л в первые и 40 г/л - во вторые сутки. Количество тромбоцитов несколько снижено. Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.

Крайне тяжёлый ожоговый шок возникает при наличии глубоких ожогов на площади более 40% поверхности тела. Общее состояние больных, как правило, тяжёлое, сознание спутано. Кратковременное возбуждение быстро сменяется заторможенностью и безразличием к происходящему. Кожные покровы холодные, бледные. Характерны сильная жажда, озноб, тошнота, многократная рвота, тахикардия до 130-150 в минуту, слабое наполнение пульса. Систолическое АД с первых часов может быть снижено до 90 мм рт.ст., также падает ЦВД. Отмечают одышку и цианоз, высокую гемоконцентрацию (Hb 200-240 г/л, гематокрит 70-80%). Выделение мочи резко снижено, вплоть до анурии, суточный диурез не превышает 200-300 мл. Моча тёмно-бурого, почти чёрного цвета с запахом гари. С первых часов после получения ожога развивается ацидоз, присоединяется парез кишечника. Температура тела снижена. Продолжительность этого периода - 56-72 ч, летальность достигает 90%.

К кому обратиться?

Как лечится ожоговый шок?

Ожоговый шок у детей лечится с помощью  инфузионно-трансфузионной терапии, объём которой  приблизительно определяют по схеме Уоллеса - по произведению утроенного веса ребёнка (кг) на % ожога. Такое количество жидкости необходимо ввести ребенку в первые 48 ч после травмы. Физиологическую потребность организма в воде (от 700 до 2000 мл/сут в зависимости от возраста) удовлетворяют дополнительным введением раствора глюкозы 5%.

В первые 8-12 ч вводят 2/3 суточного количества жидкости, остальное - в последующие 12 ч. Лёгкий ожоговый шок требует введения суточной дозы инфузионных сред, которая составляет около 3000 мл для взрослых и до 1500-2000 мл для детей; тяжёлый ожоговый шок - 4000-5000 мл и 2500 мл; крайне тяжёлый ожоговый шок - 5000-7000 мл и до 3000 мл соответственно. У лиц пожилого и старческого возраста необходимо уменьшить темп инфузии приблизительно в 2 раза, а объём сократить до 3000-4000 мл/сут. У обожженных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем также следует уменьшить объём трансфузий на 1/4~1/3 часть от суточного количества.

Приведённые выше схемы инфузионно-трансфузионной терапии - ориентировочные. В дальнейшем ожоговый шок лечится под контролем АД, ЦВД, ЧСС, почасового диуреза, уровня гемоглобина, гематокрита, концентраций калия и натрия в плазме крови, КОС и др. Объём и темп введения инфузионных сред следует увеличить при низких цифрах ЦВД (менее 70 мм вод.ст.); высокие (более 150 мм вод.ст.) свидетельствуют о сердечной недостаточности и необходимости прекращения инфузии или сокращения объёма вводимых сред. При адекватной терапии почасовой диурез составляет 40-70 мл/ч, концентрация натрия в плазме крови - 130-145 ммоль/л, калия - 4-5 ммоль/л. Гипонатриемию быстро купируют введением 50-100 мл раствора натрия хлорида 10%, при этом обычно ликвидируют и гиперкалиемию. При гипернатриемии показано введение 250 мл раствора глюкозы 25% с инсулином.

Об адекватности инфузионно-трансфузионной терапии судят и на основании клинических данных: жажда и сухость кожи свидетельствуют о дефиците воды в организме и развитии гипернатриемии (следует увеличить пероральный приём воды, вводить раствор глюкозы 5%). Бледные и холодные кожные покровы свидетельствуют о нарушении периферического кровообращения [следует вводить декстран (реополиглюкин), желатин (желатиноль), гемодез]. Сильную головную боль, судороги, ослабление зрения, рвоту, слюнотечение наблюдают при клеточной гипергидратации и водной интоксикации (показано применение осмотических диуретиков). Спадение подкожных вен, гипотония, снижение тургора кожи характерны для дефицита натрия (необходимо вливание растворов электролитов, натрия хлорида 10%). При положительной динамике состояния пострадавшего, восстановлении диуреза и нормализации лабораторных показателей количество вводимых инфузионных сред на 2-3 сут можно сократить наполовину.

При проведении инфузионно-трансфузионной терапии обожжённым предпочтение следует отдавать катетеризации центральных вен (подключичных, яремных, бедренных), которую можно выполнить и через поражённые участки кожи после их тщательной обработки. Вместе с тем такой катетер не следует использовать длительное время из-за опасности развития гнойно-септических осложнений.

Иногда крайне тяжёлый ожоговый шок, вызванный комбинированной термомеханической травмой, осложнённой кровотечением, лечится с помощью инфузионной терапии, которую проводят одновременно через две катетеризированные центральные вены.

Критерии, выхода больного из состояния ожогового шока:

  • стойкая стабилизация центральной гемодинамики;
  • восстановление диуреза; ликвидация гемоконцентрации;
  • начало лихорадки.

Лекарства


Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.