Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Общие синдромы заболеваний носа
Последняя редакция: 17.10.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины и патогенез первичного воспаления органов риносинусной системы
После рождения ребенок дышит в основном через нос. Только при врожденных дефектах развития эндоназальных образований (стеноз ноздрей, атрезия хона и др.) носовое дыхание нарушено. Однако у немалого числа новорожденных носовое дыхание все же бывает нарушенным, что обусловливает ряд общих и местных недостатков в развитии ребенка, возникающих в результате хронической гипоксии но причине нарушения носового дыхания и постоянного провисания нижней челюсти. В этих случаях после первичных ринитов в первые годы жизни у детей возникает избыточная секреция и как следствие - гипертрофия слизистой оболочки носа и межуточной ткани, расположенной среди венозной системы носовых раковин. Одновременно возникают и вазомоторные нарушения, которые вначале носят периодический характер, а затем становятся постоянными. В этих условиях снижается местный иммунитет эндоназальных структур, нарушаются барьерные функции, в результате чего сапрофитная микробиота становится патогенной, что приводит к возникновению и генерализации воспалительного процесса, который нередко распространяется на всю лимфоидную систему верхних дыхательных путей. Носовой секрет, содержащий патогенные микроорганизмы, проникает в околоносовые пазухи, трахею и бронхи, что нередко приводит к аллергизации организма и развитию астматического синдрома.
Причинами, вызывающими первичные воспалительные заболевания риносинусной системы в раннем детском возрасте, являются искусственное вскармливание, инфекции детского возраста, неправильное гигиеническое содержание ребенка, например изоляция его от холодового фактора или небережливое отношение к ребенку. Известно, что холод является эффективным средством закаливания организма при общем его воздействии, однако вдыхание холодного и влажного воздуха нарушает иммунную функцию верхних дыхательных путей и способствует преобразованию сапрофитной микробиоты в патогенную. Из других причин нарушения носового дыхания у детей следует отметить искривление перегородки носа, наследственный сифилис с носовой локализацией, гонококковый насморк, инородные тела, гипертрофию аденоидной ткани, ангиофиброму носоглотки, банальные воспалительные заболевания и др.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Синдром нарушения дыхательной функции носа
К этому синдрому относятся открытый рот, шумное носовое дыхание, плохой сон, наличие дефектов развитии челюстно-лицевой области, отставание в развитии ребенка и др. Так, при длительном нарушении дыхательной функции носа у детей наблюдают не только нарушения в развития челюстно-лицевого скелета, но и нарушения в развитии позвоночника (сколиоз), плечелопаточной области, деформации грудной клетки. Характерны также изменения тембра речи (закрытая гнусавость), затруднения в занятии вокалом, физкультурой, нарушения обонятельной и вкусовой функций.
Нарушение носового дыхания может вызывать и ряд рефлексогенных симптомов, таких как сосудодвигательные дисфункции, изменения обмена веществ (КОС), гемопоэза и др.
Синдром сосудистых нарушений
Сосудистые сплетения носа и иннервирующие их вегетативные волокна чутко реагируют на изменения общего сосудистого тонуса организма и особенно сосудов головного мозга. Поверхностное расположение сосудов в полости носа, слабость их стенок нередко обусловливают носовые кровотечения при таких состояниях, как гипертензивный криз, при нарушениях свертывающей системы и иных заболеваниях крови. Кроме того, нарушение регуляции сосудистого тонуса со стороны тригеминально-вегетативной иннервации нередко обусловливает возникновение таких состояний, как усиление вазоконстрикции или дилатации сосудистых эндоназальных сплетений, что нередко коррелирует с аналогичными состояниями сердечно-сосудистой системы. Как правило, нарушение сосудодвигательных реакций в структурах носа может быть обусловлено как механическими и физическими факторами (раздражающий шип перегородки носа, холодный воздух и др.), так и воздействием внутренних адренергических факторов, обусловленных активизацией сферы эмоций или заболеваниями надпочечников. Начальные стадии указанных состояний характеризуются сменой сужения и расширения сосудов, после чего наступает стадия пареза сосудистой стенки, повышение ее проницаемости, возникновение отека межуточной ткани с организацией ее в склеротическую ткань. Это состояние называется гипертрофическим ринитом.
Синдром нарушения сосудистого тонуса эндоназальных структур характеризуется периодическим, а затем и постоянным нарушением носового дыхания и всеми другими последствиями этого состояния, описанными выше.
Синдромы нарушения секреторной функции слизистой оболочки носа
Эти синдромы могут проявляться повышенной или пониженной секрецией слизи железистым аппаратом слизистой оболочки носа, который находится под двойным влиянием - парасимпатической и симпатической нервной системы. Преобладание влияния первой вызывает повышеннную активность желез, проявляющуюся так называемой ринореей, преобладание второй - сухостью и субатрофией слизистой оболочки носа.
Простая ринорея исвосналитсльного и неаллергического характера может возникать в тех случаях, когда с носовой слизью элиминируются некоторые токсичные вещества, у больных, страдающих почечной недостаточностью, при подагре, интоксикации йодом и др. Такой насморк не носит приступообразного характера, протекает длительно и не сопровождается чиханьем, нарушением носового дыхания и другими признаками, характерными для острых воспалительных, вазомоторных или аллергических насморков. Количество выделяемой слизи может быть различным и в некоторых случаях может достигать 1 л/сут и более. Выделения из носа прозрачны, бесцветны, практически не содержат форменных элементов, не загустевают и не образуют корок.
Лечение эффективно лишь при определении и устранении причины заболевания. В общем плане применяют общеукрепляющие физиотерапевтические методы, налаживают функцию ЖКТ, не рекомендуют курение и употребление острых блюд, ограничивают употребление поваренной соли и богатой белками пищи. В некоторых случаях назначают per os экстракт белладонны, кальция хлорид, антигистамииные препараты.
Синдром сухости слизистой оболочки носа, как правило, является следствием перенесенных раннее язвенных ринитов (дифтерия, скарлатина и др.) или некорректно проведенных хирургических операций на структурах полости носа (неоднократные прижигания носовых раковин, их радикальное удаление). В качестве причин этого синдрома назывались эндокринные нарушения (базедова болезнь). Яркие проявления сухости и атрофии анатомических образований внутреннего носа, в том числе костного скелета, наблюдаются при озене.
Лечение исключительно паллиативное, определяемое состоянием слизистой оболочки носа и причиной ее сухости и атрофии.
Синдром назальной ликвореи
Ликворея - это длительное истечение спинно-мозговой жидкости из естественных отверстий черепа и позвоночника при обязательном нарушении целости твердых мозговых оболочек. По источнику происхождения различают ликворею субарахноидальную и желудочковую. В результате огнестрельных ранений черепа этот синдром наблюдается в 6,2% случаев. Чаще всего ликворея наблюдается при базальных или парабазальных ранениях, особенно если поражается область околоносовых пазух (решетчатые кости и др.) с нарушением целости их стенок, граничащих с головным мозгом, и разрывом мозговых оболочек. Распознавание ликвореи не представляет затруднений, если на повязке вокруг пятна крови имеется ореол прозрачной желтоватой жидкости. Труднее устанавливать просачивание спинно-мозговой жидкости через нос, особенно если выделение ее происходит только при чиханье, натуживании, поднятии тяжести и т. п. или если спинно-мозговая жидкость поступает в носоглотку и заглатывается. Нередко наличие ликвореи устанавливают при обнаружении воздуха в зоне свища при помощи рентгенографии черепа или КТ головного мозга.
Назальная ликворея бывает двух типов - спонтанная и обусловленная механическим повреждением твердых мозговых оболочек (хирургическое вмешательство на решетчатой пазухе, лобной и клиновидной пазухах, травмы с переломом основания черепа и огнестрельные ранения). Ликворея, как спонтанная, так и вызванная, является тяжелым состоянием, способствующим вторичному инфицированию мозговых оболочек и с трудом поддающимся излечению.
Спонтанная назальная ликворея - заболевание редкое, обусловленное врожденным нарушением целости решетчатой пластинки и прилегающей к ней твердых мозговых оболочек. Спонтанная назальная ликворея возникает периодически без видимых причин и может на время прекращаться. Она может возникать после физических нагрузок, при некоторых заболеваниях головного мозга, сопровождающихся венозным застоем и повышением внутричерпного давления.
Носовую ликворею может симулировать ликворея, возникающая при ранениях уха, когда спинно-мозговая жидкость попадает в среднее ухо, через слуховую трубу проникает в носоглотку и оттуда при наклонах головы - в полость носа.
Лечение
При остро возникшей ликворее назначают антибиотики широкого спектра действия (внутримышечно и субарахноидально); проводят дегидратационную терапию, люмбальные пункции с частичным замещением спинно-мозговой жидкости воздухом (эмболия свища). Больному придают возвышенное положение в постели, способствующее меньшему истечению спинно-мозговой жидкости. Массивная потеря спинно-мозговой жидкости ведет к спадению желудочков и к тяжелому синдрому мозговой гипотензии. При упорной назальной ликворее прибегают к хирургическому лечению.
Синдромы нарушения чувствительности слизистой оболочки носа
Иннервация слизистой оболочки носа представлена в основном тройничным нервом и волокнами ВНС. Тройничный нерв обеспечивает температурную, тактильную и болевую чувствительность и играет важнейшую роль в обеспечении ряда защитных функций носа и нормального состояния слизистой оболочки носа. Поражения тройничного нерва (сифилис, опухоли, травмы и др.) могут вызывать как нарушения чувствительности риносинусной системы, так и трофические изменения слизистой оболочки носа.
Симпатическая иннервация исходит в основном из сонного нервного сплетения и из верхнего шейного симпатического узла, парасимпатическая иннервация следует к слизистой оболочки носа в составе нерва крыловидного канала, приносящего парасимпатические волокна из n. petrosus major. Оба отдела ВНС принимают участие в иннервации желез, всех внутренних органов, в том числе и верхних дыхательных путей, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и отчасти поперечнополосатой мускулатуры. Симпатическая система иннервирует все органы и ткани организма и обеспечивает генерализованное активирующее влияние на них на основе адренергических механизмов, Отсюда - ее сосудосуживающее влияние на сосуды слизистой оболочки носа. Парасимпатическая нервная система регулирует деятельность внутренних органов, в частности секреторную функцию их железистого аппарата (в том числе верхние дызательные пути), и оказывает сосудорасширяющее действие.
Синдром анестезии слизистой оболочки носа характеризуется потерей всех видов чувствительности и утратой чихательного рефлекса. Этот синдром обусловлен поражением тройничного нерва на различных уровнях, в том числе и его чувствующих терминалей, расположенных в слизистой оболочки носа. Последнее имеет место при озеие, глубоких формах банальных атрофии слизистой оболочки носа, воздействии вредных промышленных аэрозолей и газов. При этих формах анестезия не всегда бывает полной, могут сохраняться некоторые виды чувствительности в редуцированном виде. Тотальная анестезия возникает лишь при полном поражении ствола тройничного нерва или его узла такими патологическими процессами, как сифилитический пахименингит, гнойный менингит задней черепной ямки, опухоли ММУ и ствола головного мозгв, травмы и ранения соответствующих областей черепа и др. В этих случаях нарушается функция не только тройничного нерва, но и других черепных нервов, расположенных в задней черепной ямки.
Синдром гиперестезии слизистой оболочки носа, как правило, обусловлен наличием во вдыхаемом воздухе внезапно появившегося раздражающего фактора либо острым воспалительным процессом, аллергическим кризом, иногда наличием ИТ.
Рефлекторные реакции оболочки носа
Благодаря высокой чувствительности оболочки носа может быть источником многочисленных рефлексов на расстоянии, порой симулирующих различные патологические состояния «неясной этиологии». Эти состояния могут касаться бронхолегочной системы (астматический синдром, «беспричинный» кашель, бронхорея, не обусловленная каким-либо воспалительным процессом и др.), ЖКТ (отрыжка, икота, дисфункции привратника, проявляющиеся изжогой, и др.), сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия, стенокардия и др.). В качестве примера наличия триггерной («пусковой») зоны в слизистой оболочке носа, вызывавшей нарушения вестибулярной функции, можно привести наблюдение Я.С.Темкина (1965), который связал их возникновение с травматическим искривлением перегородки носа. После устранения этого анатомического дефекта вестибулярные кризы прекратились. Был также описан аналогичный случай рииогенной эпилепсии. Д.И.Зимонт (1957) полагал, что РБН ЗН обязан своим возникновением не только воспалению «задних» придаточных пазух носа, но и рефлекторному спазму артерий ЗН, источником которого являются патологические состояния риносинусной системы.
Многочисленными исследованиями было установлено, что пусковыми зонами патологических рефлексов являются различные морфологические изменения в полости носа (искривления перегородки в верхних отделах полости носа, гипертрофия средней носовой раковины, особенно ее задней части, иннервируемой из системы крылонебного узла). Раздражение этих зон приводит к спазму гладкой мускулатуры нижних дыхательных путей и к явлениям астматического синдрома. Среди астматиков в 10% случаев наблюдается полипоз носа, который, как полагают, может приводить к ирритации триггерных зон оболочки носа.
Лечение, как правило, бывает стойким лишь при установлении причины дистантного синдрома и ее устранении, в частности «полной» санации риносинусной системы. К паллиативным методам относятся анестезирующие блокады слизистой оболочки носа: перегородки носа, области средней носовой раковины, ager nasi (область, находящаяся несколько выше и кпереди от средней носовой раковины).
Синдромы отдаленных осложнений
При заболеваниях полости носа возможны отдаленные осложнения, такие как воспалительные заболевания уха, лимфоаденоидной системы глотки, гортани, трахеи и бронхов, слезовыводящих путей а также ряда внутренних органов .
Нередко возникающие как осложнения патологических процессов в полости носа у детей бронхолегочные заболевания симулируют туберкулез легких, но, с другой стороны, установлено, что именно нарушения носового дыхания способствуют более частому возникновению этого специфического заболевания легких. Синдром бронхолегочного заболевания у детей с обструкцией верхних дыхательных путей характеризуется следующими признаками: бледность, повышенная утомляемость, постоянный кашель, анемия, субфебрилитет, ослабленное и жесткое дыхание, сухие хрипы, одышка, региональная и медиастинальная аденопатия и др.
При риносинусных бронхолегочных заболеваниях бактериологическое исследование выявляет лишь многочисленные сапрофитные микроорганизмы, бронхоскопия - наличие вязкой слизи в просвете бронхов, исследование ЛОР-органов - те или иные явления риносинусопатии и обструкцию верхних дыхательных путей.