Мозговая кома

Мозговая кома при черепно-мозговой травмы

Нарушение функции мозга с развитием при черепно-мозговой травме может быть вызвано:

1. повреждением черепа и вторичным сдавлением мозга обломками костей. Наиболее серьезным бывает перелом основания черепа, сопровождающийся крово- и ликворотечением из носа, глотки, ушей;
2. ушибом мозга, т.е. контузионным повреждением вещества мозга в месте удара и в области контрудара. При ударе (сотрясении) мозг сме щается в полости черепа в направлении удара. Кроме больших полушарий, повреждение получает ствол мозга, нередко именно стволовые симптомы становятся ведущими в клинической картине мозговой комы.

В перечисленных выше случаях возможно эпи-, субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое, паренхиматозное кровотечение. Чаще наблюдаются субарахноидальные кровотечения и субдуральные гематомы, способствующие дислокации мозга и его сдавлению, развитию мозговой комы.

Циркуляторные расстройства, гиперкоагуляция, гипоксия, лактатацидоз и раздражение оболочек мозга кровью и детритом - основные причины нарушения сознания и особенностей клинической симптоматики мозговой комы.

Морфологически выявляются кровоизлияния и некроз ткани мозга, преимущественно в месте непосредственного повреждения. При нарастании отека-набухания мозга эти явления могут стать диффузными вплоть до полного асептического или септического (при открытой травме) расплавления.

Нередко черепно мозговая кома развивается постепенно (после светлого промежутка в течение нескольких часов), что связано с нарастанием внутричерепной гематомы. При этом полной потере сознания предшествуют сомноленция, оглушенность, сопор. Важнейшими клиническими признаками повышения внутричерепного давления являются головная боль и симптом рвоты, входящий в общемозговой синдром.

Общемозговые явления при мозговой коме всегда сопровождаются менингеальными и очаговыми симптомами. При ЧМТ поражаются черепные нервы, развиваются в различной степени выраженные парезы и параличи. Нарушения ритма дыхания и пульса могут быть признаком поражения ствола. Дислокация мозга сопровождается анизокорией, гипертермией, брадикардией.

Диагностика ЧМТ базируется на анамнезе, М-эхографии черепа (отклонение эхосигнала более чем на 2 мм от оси), компьютерной или ядерно-магнитной томографии. Диагностическая спинномозговая пункция должна проводиться с большой осторожностью. ЭЭГ и ангиография дополняют основные методы обследования.

Принципы лечения мозговой комы при ЧМТ:

• обеспечение витальных функций начиная с момента транспортировки больного переводят в положение лежа на боку или на спине, обязательно повернув его голову вбок (с целью профилактики аспирации рвотных масс или крови и ликвора при переломе основания черепа);
• кислородотерапия при сохранении спонтанной вентиляции или во время ИВЛ;
• восстановление ОЦК и микроциркуляции в сосудах с помощью плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин);
• нейровегетативная блокада;
• антибиотики широкого спектра действия (в ряде случаев дексазон - как средство, предупреждающее отек-набухание);
• нейрохирургическое вмешательство проводится экстренно при верификации гематомы, вдавленных или оскольчатых переломов костей черепа.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Мозговая кома вследствие воспаления

Первичное воспаление мозга у детей может быть в виде менингита (воспаление мягкой оболочки), энцефалита (паренхиматозное воспаление), менингоэнцефалита, а также менингоэнцефаломиелита.

Причины мозговой комы воспалительного характера самые разнообразные. Их возбудителями могут быть бактерии, вирусы, грибы, риккетсии. Среди бактериальной группы наиболее часто у детей наблюдаются менингококковый, пневмококковый, стафило- и стрептококковый, также туберкулезный менингит или менингоэнцефалит, менингит, вызванный гемофильной палочкой. Энтеровирусная и паротитная этиология серозных менингитов доминирует в последнее время среди вирусных менингитов.

Возбудители менингита проникают в ткани мозга в основном гематогенно, но возможно также лимфогенное и периневральное проникновение. Как правило, воспалительный процесс развивается стремительно, клинические проявления менингита чаще становятся максимальными К 3-4-му дню (кроме туберкулезного).

Основными патогенетическими факторами, обусловливающими симптоматику мозговой комы, являются отек-набухание мозга, гипоксия, токсико-гипоксическое повреждение клеток. В месте воспаления наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Общемозговые и менингеальные симптомы возникают на фоне лихорадочной реакции, внешних проявлений конкретного инфекционного заболевания. При энцефалите (менингоэнцефалите) наблюдаются также выраженное нарушение сознания и появление очаговых симптомов. Чаще поражаются черепные нервы.

При диагностике мозговой комы, сопровождающегося поражением мозга, используется весь спектр обычных исследований, включая обязательное проведение спинномозговой пункции с микроскопией, биохимическим исследованием и посевом ликвора.

Лечится мозговая кома этой этиологии следующим образом:

• прицельная антибактериальная и противовирусная терапия, выбор которой определяется диагнозом болезни. Обычно используют внутримышечный и внутривенный способы введения препаратов. Дозу антибиотиков определяет их способность проникать через гематоэнцефалический барьер в условиях патологии. В связи с этим пенициллины, например, вводят в высоких дозах;
• борьба с отеком мозга (диуретики, плазмозаменители, ГКС) и его гипоксией (кислородотерапия, ИВЛ);
• дезинтоксикация (инфузия жидкостей в объеме 20-50 мл/кг в сутки);
• симптоматическая терапия (противосудорожные средства при наличии судорог, нейровегетативная блокада при возбуждении, жаропонижающая терапия и др.). 

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]