Медицинский эксперт статьи

Инфекционист

Новые публикации

Кьясанурская лесная болезнь

Статью проверил Алексей Кривенко, медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Киасанурская лесная болезнь (КЛБ) - острая вирусная зоонозная инфекция человека, протекающая с выраженной интоксикацией, часто с двухфазной лихорадкой, сопровождается выраженным геморрагическим синдромом, длительными астеническими проявлениями.

Киасанурская лесная болезнь была впервые выделена в отдельную нозологическую форму в 1957 г. после вспышки заболевания с большой летальностью в штате Майсура (сейчас Картанака) селении Киасанур в Индии. Симптомы киасанурской лесной болезни (геморрагический синдром, поражение печени) первоначально связывали с новым вариантом (Азиатским) течения желтой лихорадки, однако выделенный вирус от погибших обезьян и от клещей относился к отличному от вируса желтой лихорадки возбудителю но также к семейству Flavivitidae. По своим антигенным свойствам вирус киасанурской лесной болезни сходен с вирусом Омской геморрагической лихорадки.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5]

Эпидемиология киасанурской лесной болезни

Вспышки киасанурской лесной болезни регистрируются только в штате Картанака по нескольку десятков случаев ежегодно. В то же время в последние годы установлено наличие специфических антител к киасанурской лесной болезни у диких животных и людей в отдаленном от штата Картанаки северозападном регионе Индии (вспышек киасанурской лесной болезни там не зарегистрировано). Эндемичные очаги расположены в области тропических лесов на горных склонах и долинах с буйной растительностью и большим распространением клещей, преимущественно Haemaphysalis spinigera (до 90% всех случаев заболевания), среди диких млекопитающих (обезьяны, свиньи, дикобразы), птиц, лесных грызунов (белок, крыс). Трансовариальной передачи вируса у клещей нет. Человек преимущественно заражается через нимф клеща. Вирус может длительно сохраняться (в сухом сезоне) в организме клеща. Домашний скот существенной роли в распространении инфекции не имеет.

Заражение человека происходит трансмиссивным путем во время деятельности человека (охотники, земледельцы и др.) в лесах эндемичной области; в основном заболевают мужчины.

trusted-source [6], [7], [8]

Причины киасанурской лесной болезни

trusted-source [9]

Семейство Flaviviridae

Название семейства Flaviviridae происходит от лат. flavus - желтый, по названию заболевания «желтая лихорадка», которое вызывает вирус данного семейства. Семейство объединяет три рода, два из которых патогенны для человека: род Flavivirus, включающий множество возбудителей арбовирусных инфекций и род Hepacivints, в состав которого входят вирус гепатита С (HCV) и G (HGV).

Типовым представителем семейства Flaviviridae является вирус желтой лихорадки, штамм Asibi, относящийся к роду Flavivirus.

Характеристика геморрагических лихорадок семейства Flaviviridae

Название ГЛ	Род вируса	Переносчик	Распространение ГЛ
Желтая лихорадка	Flavivirus Yellow fever	Комары (Aedes aegypti)	Тропическая Африка, Южная Америка
Денге	Flaviviras Dengue	Комары (Aedes aegypti, реже А. albopjctus, A. polynesiensis)	Азия, Южная Америка, Африка
Кмасанурская лесная болезнь	Flaviviras Kyasanur Forest	Клещи (Haemaphysalis spinigera)	Индия (штат Карнатака)
Омская геморрагическая лихорадка	Flaviviras Omsk	Клещи (Dermacentor pictus и D. marginatus)	Россия (Сибирь)

Киасанурская лесная болезнь вызывается сложными РНК-геномными вирусами сферической формы. Они меньше, чем альфа-вирусы (их диаметр до 60 нм), имеют кубический тип симметрии. Геном вирусов состоит из линейной однонитчатой плюс-РНК. В состав нуклеокапсида входит белок V2, на поверхности суперкапсида содержится гликопротеин V3, а на его внутренней стороне - структурный белок VI.

При репродукции вирусы проникают в клетку путем рецепторного эндоцитоза. Вирусный репликативный комплекс связан с ядерной мембраной. Репродукция флавивирусов идет медленнее (более 12 часов), чем у альфа-вирусов. С вирусной РНК транслируется полипротеин, распадающийся на несколько (до 8) неструктурных белков, включая протеазу и РНК-зависимую РНК-полимеразу (репликазу), белки капсида и суперкапсида. В отличие от альфа-вирусов, в клетке образуется только один тип иРНК (45S) флавивирусов. Созревание происходит путем почкования через мембраны эндоплазматической сети. В полости вакуолей вирусные белки образуют кристаллы. Флавивирусы более патогенны, чем альфа-вирусы.

Гликопротеин V3 обладает диагностической значимостью: он содержит родо-, видо- и комплексоспецифические антигенные детерминанты, является протективным антигеном и гемагглютинином. Гемагглютинирующие свойства флавивирусов проявляются в узком диапазоне рН.

Флавивирусы по антигенному родству сгруппированы в комплексы: комплекс вирусов клещевого энцефалита, японского энцефалита, желтой лихорадки, лихорадки денге и т.д.

Универсальной моделью для выделения флавивирусов является интрацеребральное заражение новорожденных белых мышей и их сосунков, у которых развиваются параличи. Возможно заражение обезьян и куриных эмбрионов на хорионаллантоисную оболочку и в желточный мешок. Для вирусов лихорадки денге высокочувствительной моделью являются комары. К флавивирусам чувствительны многие культуры клеток человека и теплокровных животных, где они вызывают ЦПД. В культурах клеток членистоногих ЦПД не отмечено.

Флавивирусы малоустойчивы в окружающей среде. Они чувствительны к действию эфира, детергентов, хлорсодержащих дезинфектантов, формалина, УФ, нагреванию свыше 56 °С. Сохраняют контагиозность при замораживании и высушивании.

Флавивирусы имеют широкое распространение в природе и вызывают природно-очаговые заболевания с трансмиссивным механизмом заражения. Основной резервуар флавивирусов в природе - кровососущие членистоногие, которые одновременно являются и переносчиками. Для членистоногих доказана трансфазовая и трансовариальная передача флавивирусов. Подавляющее большинство флавивирусов распространяется комарами (вирусы лихорадки денге, вирус желтой лихорадки), некоторые передаются клещами (вирус болезни леса Киассанур и т.д.). Комариные флавивирусные инфекции распространены преимущественно вблизи экваториальной зоны - от 15° с.ш. до 15° ю.ш. Клещевые инфекции, напротив, встречаются повсеместно. Важную роль в поддержании популяции флавивирусов в природе играют их прокормители - теплокровные позвоночные животные (грызуны, птицы, летучие мыши, приматы и т.д.). Человек - случайное, «тупиковое» звено в экологии флавивирусов. Однако для лихорадки денге и городского типа желтой лихорадки больной человек может также являться резервуаром и источником вируса.

Заражение флавивирусами может происходить контактным, аэрогенным и пищевым путями. Человек высоковосприимчив к этим вирусам.

Иммунитет после перенесенных заболеваний напряженный, повторные заболевания не наблюдаются.

trusted-source [10], [11],

Патогенез киасанурской лесной болезни

Патогенез киасанурской лесной болезни сходен с патогенезом многих геморрагических лихорадок, у человека мало изучен. В экспериментальных моделях установлено, что наблюдается длительная циркуляция вируса у с 1-2-го дня болезни до 12-14-го дня с пиком между 4-м и 7-м днями болезни. Наблюдается генерализованная диссеминация вируса, поражение различных органов: печени (участки преимущественно центрального некроза долек), почек (поражение с некрозами гломерулярного и тубулярного отделов). Значительно усилен апоптоз различных клеток эритроцитарного и лейкоцитарного ростков. Отмечаются значительные очаги поражения эндотелия различных органов (кишечника, печени, почек, головного мозга легких). В легких может развиваться интерстициальное воспаление перибронхиального дерева с геморрагическим компонентом. Отмечаются воспалительные процессы в синусах селезенки с повышенным лизисом эритроцитов (эритрофагоцитоз). Возможно развитие миокардита, энцефалита, схожего с Омской геморрагической лихорадкой и геморрагической лихорадкой долины Рифт.

Симптомы киасанурской лесной болезни

Инкубационный период киасанурской лесной болезни длится от 3-х до 8 дней. Киасанурская лесная болезнь начинается остро - с высокой температуры, озноба, головной боли, выраженных миалгий, приводящих к изнеможению больных. Могут наблюдаться такие симптомы киасанурской лесной болезни, как боли в глазах, рвота, диарея, боли в животе, гиперестезии. При осмотре отмечается гиперемия лица, конъюнктивит, часто имеется генерализованная лимфаденопатия (возможно увеличение лимфоузлов только головы и шеи).

Более чем в 50% случаев киасанурская лесная болезнь сопровождает клиника пневмонии с летальностью от 10 до 33% случаев. Геморрагический синдром сопровождается развитием кровотечений из слизистых полости рта (десны), носа, желудочно-кишечного тракта. В 50% случаев отмечается увеличение печени, редко развивается желтуха. Часто определяется замедленный пульс (AV-блокада). Могут наблюдаться менингизм и менингит (умеренно выраженный моноцитарный плеоцитоз). Развитие судорожного синдрома, часто сопровождающегося развитием геморрагического отека легких, является неблагоприятным прогнозом. Иногда могут наблюдаться признаки энцефалита.

В 15% случаев через несколько дней температура нормализуется, а через 7-21 день вновь повышается, и возвращаются все признаки заболевания. Риск развития осложнений при повторном повышении температуры значительно выше, а прогноз неблагоприятен.

Период реконвалесценции может длиться от несколько недель до месяцев - у больных отмечаются слабость, адинамия, головная боль.

Диагностика киасанурской лесной болезни

В периферической крови выявляются лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Может наблюдаться повышение АЛТ и ACT. Парные сыворотки в ИФА и РПГА демонстрируют увеличение титра в 4 раза, также при диагностике используют реакцию нейтрализации антител и РСК. Возможны перекрестные реакции с другими вирусами из этой группы. Используется вирусологическая диагностика киасанурской лесной болезни, разработана ПЦР- диагностика.

trusted-source [12], [13], [14]