Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Хроническая сердечная недостаточность при беременности
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Согласно определению ВОЗ, сердечная недостаточность при беременности - невозможность сердца обеспечить кровью ткани организма в соответствии с метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках. Главными проявлениями сердечной недостаточности являются снижение переносимости физической нагрузки и задержка в организме жидкости.
Сердечная недостаточность (СН) - закономерное и наиболее тяжелое осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (врожденных и приобретенных пороков сердца, ишемической болезни сердца, острого миокардита и кардиомиопатий, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, нарушения сердечного ритма и проводимости).
В основе возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности при беременности лежат два взаимосвязанных патофизиологических механизма - ремоделирование сердца (под которым понимают совокупность изменений формы и величины полости и массы желудочков, а также структуры, ультраструктуры и метаболизма миокарда) и активация нейрогуморальных систем и, в первую очередь, симпатоадреналовой (САС), ренин-ангиотензиновой (РАС), эндотелина и вазопрессина.
Беременность способствует развитию и прогрессированию сердечной недостаточности, что обусловлено существенными изменениями гемодинамики (увеличение ОЦК, ЧСС, общего периферического сопротивления, появление дополнительного плацентарного круга кровообращения), ускорением процессов обмена веществ, выраженными эндокринными и нейрогуморальными сдвигами. Чаще всего возникновение и нарастание сердечной недостаточности происходят в сроке 26-32 нед. беременности, то есть в период максимальной гемодинамической нагрузки, а также в послеродовом периоде.
[Симптомы сердечной недостаточности при беременности
Клинические симптомы сердечной недостаточности при беременности разнообразны Они включают признаки, свидетельствующие о снижении переносимости физических нагрузок и задержке в организме жидкости. О застойных явлениях в малом круге кровообращения свидетельствуют одышка, акроцианоз, сердечная астма; в большом круге - увеличение печени, набухание и пульсация яремных вен, асцит, отеки, никтурия.
Острая сердечная недостаточность - отек легких
Острая сердечная недостаточность при беременности представляет серьезную угрозу для жизни беременной и роженицы. Чаще всего она развивается по типу левожелудочковой недостаточности - кардиальной астмы или отека легких.
Отек легких - это острое повышение гидратации легких вследствие проникновения жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы, приводящего к нарушению их вентиляции.
Патофизиологическими механизмами развития отека легких являются:
- нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах;
- снижение онкотического давления крови;
- повышенная проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран;
- нарушение лимфатического дренажа легочной ткани.
По первому механизму развивается кардиогенный отек легких (то есть собственно левосердечная недостаточность), три других характерны для некардиогенного отека легких.
Беременность у больных женщин значительно увеличивает риск возникновения отека легких, что связано с особенностями гемодинамики (значительное увеличение ОЦК) и нейро-гуморальных механизмов регуляции, тенденцией к задержке жидкости и натрия, дисфункцией клеточных мембран, постоянным психоэмоциональным стрессом, относительной гипопротеинемией, приводящей к снижению онкотического давления крови, и недостаточным оттоком лимфы, связанным с механическими факторами, в частности с высоким стоянием диафрагмы.
Кардиогенный отек легких - наиболее частый вариант, являющийся результатом острой недостаточности левых отделов сердца, возникающей при различной сердечной патологии, приобретенных и врожденных пороках сердца, остром миокардите, кардиомиопатии, крупноочаговом кардиосклерозе, артериальной гипертензии и др. Чаще всего у беременных отек легких развивается при митральном стенозе, основным патогенетическим фактором развития которого является гиперволемия.
Выделяют четыре стадии развития отека легких:
- I стадия - отмечается лишь перибронхиальный отек;
- II стадия - жидкость скапливается в межальвеолярных перегородках;
- II ( стадия - жидкость пропотевает в альвеолы;
- IV (финальная) стадия - объем интерстициальной жидкости возрастает более чем на 30 % от начального уровня и она появляется в крупных бронхах и трахеи.
Соответственно этим стадиям диагностируют интерстициальный (клинически проявляется кардиальной астмой) и альвеолярный отек легких. Быстрое и массивное пропотевание жидкости в альвеолы приводит к «молниеносному» отеку легких, который сопровождается асфиксией и нередко заканчивается смертью. По этиологии различают ревматические и неревматические миокардиты; последние могут быть инфекционными - бактериальными, вирусными, паразитарными и при других болезнях.
Неревматические миокардиты являются следствием прямого или опосредованного действия инфекции по механизму аллергии или аутоиммунизации инфекционного или неинфекционного фактора (лекарство, сыворотка, пищевые продукты и др.) на миокард.
Кардиосклероз (миокардиофиброз) - это конечная стадия различных болезней сердца: миокардита (миокардитический кардиосклероз), атеросклероза коронарных сосудов (атеросклеротический кардиосклероз), инфаркта миокарда (постинфарктный кардиосклероз). У беременных встречается преимущественно миокардитическии кардиосклероз (миокардиофиброз).
Диагноз миокардита у беременных устанавливают на основании клинических данных (одышка, сердцебиение, боль в области сердца, ограничение физической активности, аритмия, признают СН), электро- и эхокардиографических исследований.
Показаниями к прерыванию беременности являются:
- острый миокардит;
- кардиосклероз с тяжелыми нарушениями ритма;
- СН IIA стадии и выше;
- III-IV ФК;
- признаки коронарной патологии.
Объем лечебных мероприятий при миокардите: санация очагов хронической инфекции, НПВП, антибиотики, глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от НПВП), десенсибилизирующие средства, препараты метаболического действия, бета-адреноблокаторы.
Классификация сердечной недостаточности при беременности
Классификация сердечной недостаточности при беременности, утвержденная VI Национальным конгрессом кардиологов Украины (2000), включает определение клинической стадии, функционального класса и варианта.
Клинические стадии сердечной недостаточности (соответствует стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В X. Василенко):
- СН I - латентная, или начальная;
- СН II - выраженная (делится на IIА - начало продолжительной стадии и IIБ - конец этой стадии);
- СН III -- конечная, дистрофическая.
Стадия сердечной недостаточности при беременности отражает этап клинической эволюции данного процесса, в то время как функциональный класс пациента является динамической характеристикой, которая может изменяться под влиянием лечения.
По критериям NYНА выделяют четыре функциональных класса (ФК) больного:
- I ФК - пациент с заболеванием сердца переносит обычные физические нагрузки без одышки, устал оста или сердцебиения;
- II ФК - больной с умеренным ограничением физической активности, у которого одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок;
- III ФК - имеет место значительное ограничение физической активности, в состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение;
- IV ФК - при любом уровне физической активности и в состоянии покоя возникают указанные субъективные симптомы.
Большинство беременных с патологией сердца относятся к I и II ФК, менее 20 % пациенток - III и IV ФК.
Варианты сердечной недостаточности: с систолической дисфункцией - систолическая СН (фракция выброса, ФВ<40 %), с сохраненной систолической функцией - диастолическая СН (ФВ>40 %).
Диагностика сердечной недостаточности при беременности
Диагностика сердечной недостаточности при беременности базируется на клинических признаках, данных инструментальных методов исследования, позволяющих объективизировать дисфункцию миокарда и ремоделирование сердца (ЭхоКГ с допплерометрией, ЭКГ и рентгенография), а также на положительных результатах лечения, направленного на ликвидацию нарушений кровообращения.
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
К кому обратиться?
Родоразрешение беременных при сердечной недостаточности
Наличие СН IIА и выше стадии, III и IV ФК, независимо от характера заболевания сердца, обусловливает необходимость щадящего метода родоразрешения: в неосложненных случаях - выключение потуг с помощью операции наложения акушерских щипцов, а при неблагоприятной акушерской ситуации (тазовое предлежание, узкий таз) - родоразрешение путем кесарева сечения.
При СН IIБ и СН III стадии обязательным является прекращение лактации, при СН IIА обычно исключают ночное кормление.
Лечение сердечной недостаточности при беременности
Лечение хронической сердечной недостаточности у беременных предусматривает:
- ограничение нагрузки: при СН IIА - полупостельный режим и умеренная физическая активность («комфортные» двигательные режимы); при СН IIБ и СН III - постельный режим и дыхательная гимнастика в постели;
- терапию основного заболевания, вызвавшего СН;
- диету с ограничением потребления жидкости и натрия хлорида (менее 3 г/сут при I-II ФК и менее 1,5 г/сут при III-IV ФК).
Медикаментозная терапия
При беременности категорически противопоказаны наиболее применяемые в кардиологической клинике для лечения СН ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Препараты этой группы вызывают у плода задержку роста, контрактуры конечностей, деформацию черепа и лита, гипоплазию легких, маловодие и даже антенатальную гибель. Кроме непосредственного отрицательного влияния на плод они приводят к спазму сосудов маточно-плацентарного бассейна, еще более усугубляя страдания плода.
Также категорически противопоказаны на протяжении всей беременности блокаторы рецепторов ангиотензина II.
Для лечения ХСН у беременных используют препараты различных групп:
- диуретики при явных клинических признаках задержки жидкости в организме; препаратом выбора является фуросемид (40 мг/суг 2-3 раза в неделю);
- сердечные гликозиды (дигоксин 0,25-0,50 мг/сут) назначают при тахисистолической форме фибрилляции предсердий. СН IIА и выше стадий, III-IV ФК;
- периферические вазодилататоры используют при СН с признаками легочного застоя: молсидомин по 3-8 мг 3 раза в сутки (противопоказан в I триместре);
- бета-адреноблокаторы назначают всем пациентам с ХСН II-IV ФК, начиная с минимальной дозы, постепенно повышенная ее еженедельно до целевой дозы: метопролол или атенолол (с 6,25 до 50 мг), карведилол (с 3,125 до 25 мг), бисопролол (с 1,25 до 10 мг), небиволол (с 1,25 до 10 мг). При назначении бета-адреноблокаторов следует помнить, что они повышают тонус матки и при угрозе прерывания беременности могут стать причиной невынашивания; они также снижают маточно-плацентарный кровоток. Одним из доказанных негативных последствий применения бета-блокаторов во время беременности является задержка роста плода. Учитывая, что бета-адреноблокаторы могут вызвать брадикардию и гипотензию у новорожденного, следует прекратить их прием за 48 ч до родов;
- средства, нормализующие метаболизм миокарда: рибоксин (0,2 г 3 раза в сутки), витамины, калия оротат (0,25 -0,5 г 3 раза в сутки), триметазидин (20 мг 3 раза в сутки).
При лечении сердечной недостаточности у беременных с диастолической дисфункцией левого желудочка используют верапамил, бета-адреноблокаторы, Следует отказаться (или очень ограниченно использовать) от сердечных гликозидов, диуретиков, нитратов (назначаемых при систолическом варианте СН).