Гиперкалиемия

Основные причины гиперкалиемии - перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное и задержка калия в организме.

Вместе с тем следует упомянуть о так называемом ложном повышении калия в крови, которое выявляют при гемолизе эритроцитов, высоком лейкоцитозе (числе лейкоцитов выше 200 000 в 1 мкл крови) и тромбоцитозе. Гиперкалиемия в этих случаях вызвана выходом калия из клеток крови.

Перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное наблюдают при развитии ацидоза, недостаточности инсулина и введении бета-адреноблокаторов. Быстрый выход калия из клеток с развитием выраженной гиперкалиемии возникает при тяжёлых травмах, краш-синдроме. Химиотерапия лимфом, лейкозов, миеломной болезни сопровождается повышением уровня калия в сыворотке крови. Перераспределение калия может быть вызвано также алкогольной интоксикацией и введением лекарственных препаратов, изменяющих соотношение калия между клеткой и средой. К таким препаратам относят сердечные гликозиды, деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Гиперкалиемию может вызвать очень тяжёлая острая или длительная физическая нагрузка.

Гиперкалиемия вследствие задержки калия почкой - одна из самых частых причин нарушения баланса калия при нефрологических заболеваниях. Выделение калия почкой зависит от количества функционирующих нефронов, адекватной доставки натрия и жидкости к дистальным отделам нефрона, нормальной секреции альдостерона и состояния эпителия дистального канальца. Сама по себе почечная недостаточность не приводит к развитию гиперкалиемии до тех пор, пока СКФ не будет ниже 15-10 мл/мин или диурез не снизится до значений менее 1 л/сут. В этих условиях гомеостаз поддерживается за счёт повышенной секреции калия в оставшиеся нефроны. Исключение составляют больные интерстициальным нефритом и гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Эта ситуация наиболее часто проявляется у лиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом, при употреблении препаратов, прямым или опосредованным (через ренин) способом блокирующих синтез альдостерона (индометацин, гепарин натрия, каптоприл и др.).

Основные причины гиперкалиемии почечного генеза - олигурическая почечная недостаточность (острая и хроническая), минералокортикоидная недостаточность (болезнь Аддисона, гипоренинемический гипоальдостеронизм), препараты, нарушающие почечную экскрецию калия (спиронолактон, триамтерен, амилорид, ингибиторы АПФ, гепарин натрия).

Канальцевые дефекты почечной экскреции калия

Быстрое развитие гиперкалиемии при острой почечной недостаточности и олигурической хронической почечной недостаточности обусловлено сниженной СКФ, сниженным поступлением жидкости в дистальный отдел нефрона, прямым повреждением дистальных канальцев при остром канальцевом некрозе.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Недостаточность минералокортикоидов

Альдостерон стимулирует секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок и повышает его захват клетками. Недостаточность альдостерона вне зависимости от причины её развития предрасполагает к развитию гиперкалиемии. Гипоальдостеронизм может быть результатом первичного поражения надпочечников (болезнь Аддисона) или развиваться как результат наследственных дефектов биосинтеза альдостерона (адреногенитальный синдром или недостаточность С₂₁-гидроксилазы). При болезни Аддисона наряду с гиперкалиемией часто выявляют солевое истощение и общее снижение тонуса организма.

Гипоальдостеронизм в сочетании с низким уровнем ренина плазмы известен как гипоренинемический гипоальдостеронизм. Этот синдром часто выявляют при хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, сахарном диабете, обструктивной нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Причиной его развития могут быть и лекарственные препараты. Нами описано развитие этого синдрома при применении индометацина и гепарина натрия. Как правило, синдром возникает у пациентов пожилого возраста, у половины из которых развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз как ответ на вызванное гиперкалиемией угнетение образования аммиака в почке и на нарушенную секрецию Н⁺ из-за низкого уровня альдостерона. Артериальную гипертензию выявляют в половине случаев; у подавляющего большинства больных диагностируют почечную недостаточность.

Препараты, нарушающие почечную экскрецию калия

Спиронолактоны ингибируют секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок. Они действуют как антагонисты альдостерона, связывая белковые рецепторы минералокортикоидов в клетках-мишенях, образуя комплекс спиронолактон-рецептор. Это приводит к ингибированию альдостеронзависимой реабсорбции натрия в кортикальном отделе собирательной трубки с соответствующим торможением дистальной канальцевой секреции калия. Амилорид и триамтерен угнетают секрецию калия посредством альдостероннезависимого механизма. Ингибиторы АПФ вызывают повышение уровня калия сыворотки крови через блокаду действия ангиотензина II и опосредованное этим подавление продукции альдостерона. Выраженность гиперкалиемии особенно резко возрастает на фоне почечной недостаточности. Гепарин выступает прямым ингибитором синтеза альдостерона, что требует осторожности применения этого препарата у больных сахарным диабетом и при почечной недостаточности.

[15], [16], [17], [18]

Канальцевые дефекты почечной секреции калия

Их обнаруживают у больных с нормальным или повышенным уровнем ренина и альдостерона в сыворотке крови. У этих больных отсутствует эффект при назначении минералокортикоидов, не развивается нормальный калийурез в ответ на введение сульфата натрия, фуросемида или хлорида калия. Эти дефекты выявляют у больных с серповидно-клеточной анемией, при системной красной волчанке, обструктивной нефропатии и у больных с трансплантированной почкой.