Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперактивный мочевой пузырь - Причины и патогенез

Медицинский эксперт статьи

, медицинский редактор
Последняя редакция: 25.06.2018

Достоверно установлено, что причины гиперактивного мочевого  пузыря - следствие нейрогенных и не нейрогенных поражений. Нейрогенные нарушения происходят на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, а не нейрогенные нарушения - следствие возрастных изменений детрузора, ИВО и анатомических изменений положения мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при гиперактивности. Так, у большинства пациентов с гиперактивным мочевым пузырем выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения называют «постсинаптической холинергической денервацией детрузора». Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре гиперактивный мочевой пузырь в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой со сближением межклеточных границ - «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов». На основании этих характерных для гиперактивного мочевого пузыря морфологических изменений Брадинг и Тернер (1994) предложил теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой - повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации.

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может быть гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие ИВО. В последнем случае это подтверждается наличием гиперреактивного мочевого пузыря у 40-60% мужчин с аденомой простаты. Таким образом, первопричиной детрузорной гиперактивности при гиперреактивном мочевом пузыре служит гипоксия, развивающаяся в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, и приводящая к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности). В ответ на дефицит нервной регуляции в мионитах происходят компенсаторные структурные изменения в виде образования тесных контактов между соседними клетками с повышенной нервной возбудимостью и проводимостью. И тогда любое сокращение отдельных миоцитов (спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря в период накопления мочи) приводит к непроизвольным сокращениям по принципу «цепной реакции» всего детрузора. Эту теорию развития детрузорной гиперактивности при гиперреактивном мочевм пузыре в настоящее время считают наиболее правильной.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Достоверно установлено, что причины гиперактивного мочевого  пузыря - следствие нейрогенных и не нейрогенных поражений. Нейрогенные нарушения происходят на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, а не нейрогенные нарушения - следствие возрастных изменений детрузора, ИВО и анатомических изменений положения мочеиспускательного канала и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при гиперактивности. Так, у большинства пациентов с гиперактивным мочевым пузырем выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения называют «постсинаптической холинергической денервацией детрузора». Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре гиперактивный мочевой пузырь в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой со сближением межклеточных границ - «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов». На основании этих характерных для гиперактивного мочевого пузыря морфологических изменений Брадинг и Тернер (1994) предложил теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой - повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации.

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может быть гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие ИВО. В последнем случае это подтверждается наличием гиперреактивного мочевого пузыря у 40-60% мужчин с аденомой простаты. Таким образом, первопричиной детрузорной гиперактивности при гиперреактивном мочевом пузыре служит гипоксия, развивающаяся в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, и приводящая к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности). В ответ на дефицит нервной регуляции в мионитах происходят компенсаторные структурные изменения в виде образования тесных контактов между соседними клетками с повышенной нервной возбудимостью и проводимостью. И тогда любое сокращение отдельных миоцитов (спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря в период накопления мочи) приводит к непроизвольным сокращениям по принципу «цепной реакции» всего детрузора. Эту теорию развития детрузорной гиперактивности при гиперреактивном мочевм пузыре в настоящее время считают наиболее правильной.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Эпидемиология гиперактивного мочевого пузыря

По данным Международного общества по удержанию мочи, гиперактивный мочевой пузырь наблюдают примерно у 100 000 000 человек в мире. В США диагноз гиперактивный мочевой пузырь встречается чаще, чем сахарный диабет, язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, и включён в 10 самых распространённых заболеваний. Есть основания считать, что симптомы гиперактивного мочевого пузыря есть у 17% взрослого населения Европы. Императивное мочеиспускание наблюдается у 16% женщин Украины.

Несмотря на то что гиперактивный мочевой пузырь чаще диагностируют в пожилом возрасте, его симптомы встречаются и в других возрастных группах. Наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет. при этом у мужчин старше 60 лет чётко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, а у женщин, напротив. - к снижению. Таким образом, гиперактивный мочевой пузырь достаточно распространённый клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дизадаптации.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Важно знать!

Цистометрия - базовый метод уродинамических исследований, в ходе которого исследуют обе фазы цикла мочеиспускания - наполнение (накопление) и опорожнение, изучают зависимость внутрипузырного давления от степени наполнения мочевого пузыря. Читать далее...