Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дискинезии двенадцатиперстной кишки - Причины

Медицинский эксперт статьи

Гастроэнтеролог
, медицинский редактор
Последняя редакция: 16.05.2018

Согласно общепринятой в настоящее время точке зрения, непосредственной причиной функциональных эвакуаторных расстройств служат изменения моторной функции двенадцатиперстной кишки, связанные с нарушениями ее регуляции, которые, по мнению ряда авторов, могут возникать рефлекторно, на фоне заболеваний смежных органов, при поражении нервных проводников или вследствие других причин (болезни ЦНС, эндокринные, поражения нервов и мышц двенадцатиперстной кишки и т. д.).

Исследования К. М. Быкова и его учеников свидетельствуют о возможности кортикального генеза дуоденальных дискинезии.

В. С. Левит (1934), Л. 3. Франк-Каменецкий (1948) и другие авторы среди наиболее вероятных причин функциональных моторно-эвакуаторных нарушений двенадцатиперстной кишки выделяли расстройства внешней иннервации кишки, обеспечиваемой парасимпатическими и симпатическими волокнами вегетативной нервной системы.

Не менее важную роль в нервной регуляции моторной функции двенадцатиперстной кишки играет местный интрамуральный нервный аппарат, образованный пятью тесно связанными между собой сплетениями. По данным А. П. Мирзаева, при приобретенной стойкой атонии, эктазии кишки и дуоденостазе обнаруживают реактивные и дегенеративные изменения в интрамуральном нервном аппарате кишки, в частности в нервных волокнах мышечно-кишечного (ауэрбаховское) сплетения. При болезни Шагаса (Chagas) развитие мегадуоденум и нарушений эвакуации связано с поражением интрамуральных нервных узлов двенадцатиперстной кишки трипаносомой Круци. Результаты анатомических и физиологических исследований подтверждают существование между органами прямых нервно-рефлекторных связей, по которым при заболеваниях смежных органов, по механизмам прямых висцеро-висцеральных рефлексов могут развиваться расстройства двигательной функции двенадцатиперстной кишки. В регуляции моторной функции двенадцатиперстной кишки важны также гуморальные факторы, среди которых прежде всего следует отметить группу гастроинтестинальных полипептидов. Большинство из них открыты сравнительно недавно, и их свойства еще недостаточно изучены. Однако уже сейчас накоплены данные, указывающие на то, что изменение секреции и характера действия этих веществ (гастрин, холецисто-кинин-панкреозимин, секретин, мотилин, глюкагон, инсулин, вазоактивный кишечный пептид, желудочный тормозной полипептид, панкреатический полипептид, субстанции Р и др.) может играть существенную роль в возникновении моторных нарушений двенадцатиперстной кишки. Круг гуморальных факторов, влияющих на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки, гормонами не исчерпывается. По данным А. Г. Саакяна и др. (1978), В. Г. Авдеева (1983) и др., желудочный сок, желчь, ферменты поджелудочной железы и другие местные факторы также воздействуют на двигательную функцию кишки, в частности увеличение желудочного кислотообразования сопровождается усилением моторной функции кишки.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]