Fact-checked
х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Что провоцирует мегалобластные анемии?

Медицинский эксперт статьи

Гематолог, онкогематолог
, медицинский редактор
Последняя редакция: 28.05.2018

Выделяют следующие причины развития мегалобластной анемии.

Дефицит витамина В12:

алиментарный дефицит (содержание в рационе питания витамина В12 <2 мг/ сут; дефицит витамина В12 у матери, приводящий к сниженному содержанию витамина В12 в грудном молоке);

нарушения абсорбции витамина В12:

  • недостаточность внутреннего фактора (фактора Кастла):
    • пернициозная анемия;
    • хирургическое вмешательство на желудке:
    • тотальная гастрэктомия;
    • частичная гастрэктомия;
    • желудочный шунт;
    • действие едких веществ;
  • функциональная аномалия внутреннего фактора;
  • биологическая конкуренция:
    • избыточный рост бактерий в тонкой кишке;
    • анастамозы и фистулы;
    • слепые петли и карманы;
    • стриктуры;
    • склеродермия;
    • ахлоргидрия;
    • гельминты (Diphylobothrium latum);
  • нарушения всасывания в подвздошной кишке:
    • семейное избирательное нарушение всасывания витамина В12 (синдром Имерслунд-Гресбека);
    • лекарственно индуцированное нарушение всасывания витамина В12;
    • хронические заболевания поджелудочной железы;
    • синдром Золлингера-Эллисона;
    • гемодиализ;
    • заболевания, поражающие подвздошную кишку:
    • резекция и шунт подвздошной кишки;
    • локальный энтерит;
    • целиакия;

нарушения транспорта витамина В12:

  • наследственный дефицит транскобаламина II;
  • транзиторный дефицит транскобаламина II;
  • частичный дефицит транскобаламина I;

нарушения метаболизма витамина В12:

  • наследственные:
    • дефицит аденозилкобаламина;
    • дефицит метилмалонил-КоА-мутазы (muf, mut);
    • комбинированный дефицит метилкобаламина и аденозилкобаламина;
    • дефицит метилкобаламина;
  • приобретённые:
    • заболевания печени;
    • белковая недостаточность (квашиоркор, маразм);
    • лекарственно обусловленные (например, аминосалициловая кислота, колхицин, неомицин, этанол, оральные контрацептивы, метформин).

Дефицит фолатов:

  • алиментарный дефицит;
  • повышенная потребность:
    • алкоголизм и цирроз печени;
    • беременность;
    • новорождённые;
    • заболевания, связанные с повышением клеточной пролиферации;
  • врождённое нарушение всасывания фолиевой кислоты;
  • лекарственно индуцированное нарушение всасывания фолиевой кислоты;
  • обширная резекция кишечника, резекция тощей кишки.

Комбинированный дефицит фолиевой кислоты и витамина В12:

Врождённые нарушения синтеза ДНК:

  • оротовая ацидурия;
  • синдром Леша-Нихана ;
  • тиамин-зависимая мегалобластная анемия;
  • дефицит ферментов, необходимых для метаболизма фолиевой кислоты:
    • N5-метил-тетрагидрофолат-трансферазы;
    • формиминотрансферазы;
    • дигидрофолат-редуктазы;
  • дефицит транскобаламина II;
  • аномальный транскобаламин II;
  • гомоцистинурия и метилмалоновая ацидурия.

Лекарственно и токсин-индуцированные нарушения синтеза ДНК:

  • антагонисты фолатов (метотрексат);
  • аналоги пурина (меркаптопурин, азатиоприн, тиогуанин);
  • аналоги пиримидина (флуороурацил, 6-азауридин);
  • ингибиторы рибонуклеотид-редуктазы (цитозин арабинозид, гидроксикарбамид);
  • алкилирующие агенты (циклофосфамид);
  • оксид азота;
  • мышьяк;
  • хлорэтан.

Кроме того, мегалобластная анемия может быть вызвана эритролейкемией.